Abstract Perovskite solar cells (PSCs) have rapidly developed and achieved power conversion efficiencies of over 20% with diverse technical routes. Particularly, planar‐structured PSCs can be fabricated with low‐temperature (≤150 °C) solution‐based processes, which is energy efficient and compatible with flexible substrates. Here, the efficiency and stability of planar PSCs are enhanced by improving the interface contact between the SnO 2 electron‐transport layer (ETL) and the perovskite layer. A biological polymer (heparin potassium, HP) is introduced to regulate the arrangement of SnO 2 nanocrystals, and induce vertically aligned crystal growth of perovskites on top. Correspondingly, SnO 2 –HP‐based devices can demonstrate an average efficiency of 23.03% on rigid substrates with enhanced open‐circuit voltage ( V OC ) of 1.162 V and high reproducibility. Attributed to the strengthened interface binding, the devices obtain high operational stability, retaining 97% of their initial performance (power conversion efficiency, PCE > 22%) after 1000 h operation at their maximum power point under 1 sun illumination. Besides, the HP‐modified SnO 2 ETL exhibits promising potential for application in flexible and large‐area devices.

A hygroscopic layer plays an important role in improving the output abilities of energy generation from ubiquitous moisture, whose mechanism is unclear. Herein, three kinds of hydrogels with different pore structures/functional groups are designed as hygroscopic layers, and a universal strategy was proposed to assemble them into hydrogel-based moisture-electric generators (HMEGs). The hydrogels' pore structure affects the moisture absorption rate, while the functional groups regulate the diffusion path of water. HMEG's power generation is a synergistic effect of ionic diffusion and streaming potential, which is closely related to the water diffusion within the material and is not directly related to the amount of moisture absorption. HMEG, which absorbs moisture quickly, stores water efficiently, and releases moisture slowly, has an excellent performance and stable voltage output. Based on this mechanism, HMEG employed the calcium chloride-poly(vinyl alcohol)-poly(N-isopropylacrylamide) (CPVPN), semi-interpenetrating network (semi-IPN) hydrogel as the hygroscopic layer showed an open-circuit voltage as high as 0.34 V and a power density of 33.23 μA cm–3. This study opens a perspective on hydrogel HMEG and provides insights into high-performance HMEG design.

Abstract Skeletal muscle atrophy (sarcopenia) is a serious complication of liver cirrhosis, and chronic muscle inflammation plays a pivotal role in its pathologenesis. However, the detailed mechanism through which injured liver tissues mediate skeletal muscle inflammatory injury remains elusive. Here, it is reported that injured hepatocytes might secrete mtDNA‐enriched extracellular vesicles (EVs) to trigger skeletal muscle inflammation by activating the cGAS‐STING pathway. Briefly, injured liver secreted increased amounts of EVs into circulation, which are then engulfed primarily by macrophages in skeletal muscle and subsequently induce cGAS‐STING signaling and its‐mediated inflammatory response in muscles. In contrast, suppression of hepatic EV secretion or STING signaling significantly alleviated cirrhosis‐induced skeletal muscle inflammation and muscle atrophy in vivo. Circulating EVs from cirrhotic patients showed higher levels of mtDNA, and the levels of EV‐mtDNA positively correlated with the severity of liver injury. In injured hepatocytes, mitochondrial damage promoted the release of cytosolic mtDNA and the subsequent secretion of mtDNA‐enriched EVs. This study reveals that injured hepatocyte‐derived EVs induce skeletal muscle inflammation via the mtDNA‒STING axis, while targeted blockade of liver EV secretion or STING signaling represents a potential therapeutic approach for preventing cirrhosis‐associated skeletal muscle atrophy.