Early studies suggest that coronavirus disease 2019 (COVID-19) is associated with a high incidence of cardiac arrhythmias. Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 infection may cause injury to cardiac myocytes and increase arrhythmia risk.The purpose of this study was to evaluate the risk of cardiac arrest and arrhythmias including incident atrial fibrillation (AF), bradyarrhythmias, and nonsustained ventricular tachycardia (NSVT) in a large urban population hospitalized for COVID-19. We also evaluated correlations between the presence of these arrhythmias and mortality.We reviewed the characteristics of all patients with COVID-19 admitted to our center over a 9-week period. Throughout hospitalization, we evaluated the incidence of cardiac arrests, arrhythmias, and inpatient mortality. We also used logistic regression to evaluate age, sex, race, body mass index, prevalent cardiovascular disease, diabetes, hypertension, chronic kidney disease, and intensive care unit (ICU) status as potential risk factors for each arrhythmia.Among 700 patients (mean age 50 ± 18 years; 45% men; 71% African American; 11% received ICU care), there were 9 cardiac arrests, 25 incident AF events, 9 clinically significant bradyarrhythmias, and 10 NSVTs. All cardiac arrests occurred in patients admitted to the ICU. In addition, admission to the ICU was associated with incident AF (odds ratio [OR] 4.68; 95% confidence interval [CI] 1.66-13.18) and NSVT (OR 8.92; 95% CI 1.73-46.06) after multivariable adjustment. Also, age and incident AF (OR 1.05; 95% CI 1.02-1.09) and prevalent heart failure and bradyarrhythmias (OR 9.75; 95% CI 1.95-48.65) were independently associated. Only cardiac arrests were associated with acute in-hospital mortality.Cardiac arrests and arrhythmias are likely the consequence of systemic illness and not solely the direct effects of COVID-19 infection.

Metabolomics, at the heart With heart failure a leading cause of death, a better understanding of metabolic function in the heart is a welcome advance. Murashige et al. measured more than 270 metabolites using liquid chromatography–mass spectrometry in human blood samples taken from an artery entering the heart and from a vein leaving it. Differences thus reflected the metabolic processes at work in the heart. Their results confirmed that hearts voraciously consume fatty acids. Hearts secreted, rather than consumed, amino acids, thus revealing active proteolysis. In patients with heart failure, ketone and lactate consumption increased, as did proteolysis. These findings could lead to strategies for fighting heart disease by altering metabolism. Science , this issue p. 364

Background: Conscious sedation is used during transcatheter aortic valve replacement (TAVR) with limited evidence as to the safety and efficacy of this practice. Methods: The National Cardiovascular Data Registry Society of Thoracic Surgeons/American College of Cardiology Transcatheter Valve Therapy Registry was used to characterize the anesthesia choice and clinical outcomes of all US patients undergoing elective percutaneous transfemoral TAVR between April 1, 2014, and June 30, 2015. Raw and inverse probability of treatment-weighted analyses were performed to compare patients undergoing TAVR with general anesthesia with patients undergoing TAVR with conscious sedation on an intention-to-treat basis for the primary outcome of in-hospital mortality, and secondary outcomes including 30-day mortality, in-hospital and 30-day death/stroke, procedural success, intensive care unit and hospital length-of-stay, and rates of discharge to home. Post hoc falsification end point analyses were performed to evaluate for residual confounding. Results: Conscious sedation was used in 1737/10 997 (15.8%) cases with a significant trend of increasing usage over the time period studied ( P for trend<0.001). In raw analyses, intraprocedural success with conscious sedation and general anesthesia was similar (98.2% versus 98.5%, P =0.31). The conscious sedation group was less likely to experience in-hospital (1.6% versus 2.5%, P =0.03) and 30-day death (2.9% versus 4.1%, P =0.03). Conversion from conscious sedation to general anesthesia was noted in 102 of 1737 (5.9%) of conscious sedation cases. After inverse probability of treatment-weighted adjustment for 51 covariates, conscious sedation was associated with lower procedural success (97.9% versus 98.6%, P <0.001) and a reduced rate of mortality at the in-hospital (1.5% versus 2.4%, P <0.001) and 30-day (2.3% versus 4.0%, P <0.001) time points. Conscious sedation was associated with reductions in procedural inotrope requirement, intensive care unit and hospital length of stay (6.0 versus 6.5 days, P <0.001), and combined 30-day death/stroke rates (4.8% versus 6.4%, P <0.001). Falsification end point analyses of vascular complications, bleeding, and new pacemaker/defibrillator implantation demonstrated no significant differences between groups after adjustment. Conclusions: In US practice, conscious sedation is associated with briefer length of stay and lower in-hospital and 30-day mortality in comparison with TAVR with general anesthesia in both unadjusted and adjusted analyses. These results suggest the safety of conscious sedation in this population, although comparative effectiveness analyses using observational data cannot definitively establish the superiority of one technique over another.

Importance

 Health care workers (HCWs) caring for patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) are at risk of exposure to severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Currently, to our knowledge, there is no effective pharmacologic prophylaxis for individuals at risk. 

Objective

 To evaluate the efficacy of hydroxychloroquine to prevent transmission of SARS-CoV-2 in hospital-based HCWs with exposure to patients with COVID-19 using a pre-exposure prophylaxis strategy. 

Design, Setting, and Participants

 This randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial (the Prevention and Treatment of COVID-19 With Hydroxychloroquine Study) was conducted at 2 tertiary urban hospitals, with enrollment from April 9, 2020, to July 14, 2020; follow-up ended August 4, 2020. The trial randomized 132 full-time, hospital-based HCWs (physicians, nurses, certified nursing assistants, emergency technicians, and respiratory therapists), of whom 125 were initially asymptomatic and had negative results for SARS-CoV-2 by nasopharyngeal swab. The trial was terminated early for futility before reaching a planned enrollment of 200 participants. 

Interventions

 Hydroxychloroquine, 600 mg, daily, or size-matched placebo taken orally for 8 weeks. 

Main Outcomes and Measures

 The primary outcome was the incidence of SARS-CoV-2 infection as determined by a nasopharyngeal swab during the 8 weeks of treatment. Secondary outcomes included adverse effects, treatment discontinuation, presence of SARS-CoV-2 antibodies, frequency of QTc prolongation, and clinical outcomes for SARS-CoV-2–positive participants. 

Results

 Of the 132 randomized participants (median age, 33 years [range, 20-66 years]; 91 women [69%]), 125 (94.7%) were evaluable for the primary outcome. There was no significant difference in infection rates in participants randomized to receive hydroxychloroquine compared with placebo (4 of 64 [6.3%] vs 4 of 61 [6.6%];P > .99). Mild adverse events were more common in participants taking hydroxychloroquine compared with placebo (45% vs 26%;P = .04); rates of treatment discontinuation were similar in both arms (19% vs 16%;P = .81). The median change in QTc (baseline to 4-week evaluation) did not differ between arms (hydroxychloroquine: 4 milliseconds; 95% CI, −9 to 17; vs placebo: 3 milliseconds; 95% CI, −5 to 11;P = .98). Of the 8 participants with positive results for SARS-CoV-2 (6.4%), 6 developed viral symptoms; none required hospitalization, and all clinically recovered. 

Conclusions and Relevance

 In this randomized clinical trial, although limited by early termination, there was no clinical benefit of hydroxychloroquine administered daily for 8 weeks as pre-exposure prophylaxis in hospital-based HCWs exposed to patients with COVID-19. 

Trial Registration

 ClinicalTrials.gov Identifier:NCT04329923

Abstract Introduction Identifying the origin of nonpulmonary vein atrial fibrillation (AF) triggers (NPVTs) after pulmonary vein isolation (PVI) can be challenging. We aimed to determine if noninvasive electrocardiographic imaging (ECGi) could localize pacing from common NPVT sites. ECGi combines measured body surface potentials with heart‐torso geometry acquired from computed tomography (CT) to generate an activation map. Methods In 12 patients with AF undergoing first time ablation, the ECGi vest was fitted for preprocedural CT scan and worn during the procedure. After PVI, we performed steady‐state pacing from 15 typical anatomic NPVT sites at a cycle length of 700–800 ms. We co‐registered the invasive anatomic map with the CT‐based ECGi epicardial activation map to compare ECGi predicted to true pacing origin. Results In the study cohort (67% male, 58% persistent AF, and 67% with left atrial dilation), 148 (82%) pacing sites had both capture and adequate anatomy acquired from the three‐dimensional mapping system to co‐register with ECGi activation map. Median distance between true pacing sites and point of earliest epicardial activation derived from the ECGi maps for all sites was 17 mm (interquartile range, 10–22 mm). Assuming paced sites treated as regions with a radius of 2.5 cm, the earliest activation site on ECGi map falls within the region with 94% accuracy. Conclusion ECGi can approximate the origin of paced beats from common NPVT sites to within a median distance of 17 mm. A rapidly identified region may then be the focus of more detailed catheter‐based mapping techniques to facilitate successful localization and ablation of NPVTs.

The importance of nonpulmonary vein (PV) triggers for the initiation/recurrence of atrial fibrillation (AF) is well established.

BACKGROUND: Substantial data support a heritable basis for supraventricular tachycardias, but the genetic determinants and molecular mechanisms of these arrhythmias are poorly understood. We sought to identify genetic loci associated with atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT) and atrioventricular accessory pathways or atrioventricular reciprocating tachycardia (AVAPs/AVRT). METHODS: We performed multiancestry meta-analyses of genome-wide association studies to identify genetic loci for AVNRT (4 studies) and AVAP/AVRT (7 studies). We assessed evidence supporting the potential causal effects of candidate genes by analyzing relations between associated variants and cardiac gene expression, performing transcriptome-wide analyses, and examining prior genome-wide association studies. RESULTS: Analyses comprised 2384 AVNRT cases and 106 489 referents, and 2811 AVAP/AVRT cases and 1,483 093 referents. We identified 2 significant loci for AVNRT, which implicate NKX2-5 and TTN as disease susceptibility genes. A transcriptome-wide association analysis supported an association between reduced predicted cardiac expression of NKX2-5 and AVNRT. We identified 3 significant loci for AVAP/AVRT, which implicate SCN5A , SCN10A , and TTN/CCDC141 . Variant associations at several loci have been previously reported for cardiac phenotypes, including atrial fibrillation, stroke, Brugada syndrome, and electrocardiographic intervals. CONCLUSIONS: Our findings highlight gene regions associated with ion channel function (AVAP/AVRT), as well as cardiac development and the sarcomere (AVAP/AVRT and AVNRT) as important potential effectors of supraventricular tachycardia susceptibility.