Progress has been achieved in many fields in understanding the biological mechanisms of depression, including genome-wide association analysis, neurotransmitter system function, brain regions and neural networks, inflammatory response, neuroplasticity, neuroimaging, and neuro electrophysiology. These progresses provide a reliable basis for developing the medical and physical therapies for depression. However, the current treatments developed from biological mechanisms can only address less than 60% of depressive symptoms and have limited efficacy in improving social functioning and reducing recurrence. Studies have explored the non-biological mechanisms of depression in mental fields. These progresses are helpful to develop more interventions that could alleviate depressive symptoms, improve functional impairments, and reduce recurrence, thereby promoting a more comprehensive recovery in depressed patients. However, there is not a systematic and deep review to highlight the non-biological mechanisms of depression. This study summarizes the recent progress in the non-biological fields of depression by searching publications on human studies in PubMed, PMC, and Google Schooler with exclusion of animal studies. This study reviews the intergenerational transmission characteristics, the relationship between depression and emotional trauma, cognitive deficit, relationship impairment, self-function, sense of the meaning of life, motivation deficit, and psycho-rationality of depression. This study was clarified the non-biological mechanisms and characteristics of depression and provided a theoretical basis for the development of non-drug interventions.

The main pathogenic factor leading to cardiac remodeling and heart failure is myocardial fibrosis. Recent research indicates that microRNAs are essential for the progress of cardiac fibrosis. Myocardial fibrosis is considered to be alleviated through the bone morphogenetic protein and activin membrane-bound inhibitor (BAMBI), which does this by blocking the transforming growth factor β1 (TGF-β1) signaling pathway. Here, this study sought to elucidate the post-transcriptional regulation of miR-19a-3p on BAMBI and its role in TGF-β1-induced cardiac fibroblast activation. Transverse aortic constriction (TAC) caused both myocardial interstitial and perivascular collagen deposition. RT-PCR showed that miR-19a-3p was upregulated in the myocardial tissue of cardiac fibrosis, and TGF-β1 induced an increase of miR-19a-3p expression in cardiac fibroblasts. The dual-luciferase reporter test and qRT-PCR confirmed that miR-19a-3p directly combined with BAMBI mRNA 3'UTR, thus reduced BAMBI expression, which diminished the capability of BAMBI to inhibit TGF-β1. Furthermore, miR-19a-3p mimic increased the activation of TGF-β1/SMAD2/3 pathway signaling, which supported cardiac fibroblast activation, which blocked by overexpression of BAMBI. These findings imply that miR-19a-3p enhances the activation of TGF-β1/SMAD2/3 by inhibiting BAMBI, further boosting the activation of cardiac fibroblasts, and may thus offer a novel strategy to tackling myocardial fibrosis.