In advanced oxidation processes designed for the mineralization of organic contaminants, the acidic microenvironment in the peroxymonosulfate (PMS) activation system poses a major threat to the stability of active species. In this study, we developed a low-cost Co-Mg–layered double hydroxide (LDH) structure with an OH−-enriched, interlayer-confined alkaline microenvironment around Co sites. This structure exhibited enhanced surface availability and a short reactant diffusion path, which accelerated proton migration and regulated local pH at the slipping plane. Theoretical calculations revealed that CoMg-LDH exhibited high catalytic activity for PMS cleavage and generated high-valence Co-oxo (Co(IV)=O) species in this specific microenvironment. At a natural pH, the optimized system achieved 100 % removal efficiency of the target pollutant (ofloxacin), with negligible Co leaching. It also demonstrated stability in long-term experiments and effectively purified hospital wastewater. Overall, this study provides valuable insights into the in-situ degradation of contaminants through self-regulating catalytic systems.

Biphasic solvents can decrease the regeneration energy of CO2 capture. As an intramolecular hybrid diamine, 3-Dimethylaminopropylamine (DMAPA) had a primary amino group and a tertiary amino group, which could absorb CO2 by combining zwitterion and base-catalyzed hydration mechanism. The derived DMAPA/n-PeOH/H2O biphasic absorbent possessed high CO2 absorption capacity (1.46 mol/mol) and large CO2-rich phase loading (6.27 mol/L), which were superior to existing mixed amine systems. At 393.15 K, this system had a large desorption amount of 4.91 mol/L and a fast desorption rate (6.68 E-3 mol/L·s), which were 2.84 and 3.73 times of 30 wt% MEA. The associated total regeneration energy was reduced to 1.36 GJ/t CO2, only 34.1 % of MEA absorbent. The reaction mechanism and origin of phase separation were revealed by NMR analysis and quantum chemistry calculations. In addition, low viscosity and corrosiveness were revealed and conducive for industrial application.

Gram-positive bacterial pneumonia is a significant cause of hospitalization and death. Shortage of a good experimental model and therapeutic targets hinders the cure of acute lung injury (ALI). This study has established a mouse model of ALI using Gram-positive bacteria Lactobacillus casie cell wall extracts (LCWE) and identified the key regulator NLRP3. We show that LCWE induces TNF, NF-κB signaling, and so on pathways. Similar to lipopolysaccharide (LPS), LCWE induces the infiltration of CD11b-positive cells and inflammation in lungs. LCWE also triggers inflammatory signaling through TLR2, different from LPS through TLR4. It suggests that cytokines amplify inflammation signaling relying on NLRP3 in LCWE-induced ALI. NLRP3 deletion disrupts inflammation, IL-1β cleavage, and the infiltration of neutrophils and macrophages in the injured lung. Our study highlights an animal ALI model for Gram-positive bacterial pneumonia and that NLRP3 is a key therapeutic target to prevent inflammation and lung damage in LCWE-induced ALI. NLRP3 drives inflammatory signaling and cleaved IL-1β in a mouse model of acute lung injury induced by Lactobacillus casei cell wall extracts, highlighting its role as a therapeutic target in Gram-positive bacterial pneumonia.