Abstract Purpose High levels of physical activity have been documented in eating disorder patients. Our aim was to examine whether adolescent leisure-time physical activity is prospectively associated with eating disorders in adolescence and young adulthood. Methods Finnish twins born in 1983–1987 reported their physical activity frequency at ages 12, 14, and 17. A subsample of participants underwent structured, retrospective interviews for eating disorders at the mean age of 22.4 years. Associations between female twins’ physical activity and future eating disorders (571–683 twins/wave) were investigated with the Cox proportional hazards model. To illustrate the physical activity similarity of the co-twins in a twin pair, we used cross-tabulation of eating disorder–discordant twin pairs (13–24 pairs/wave). Results After adjusting for several covariates, we found no statistically significant longitudinal association between physical activity and eating disorders. This applied when all eating disorders were combined but also when assessed separately as restrictive and non-restrictive eating disorders. Co-twins’ physical activity in adolescence tended to be similar irrespective of their future eating disorder, supporting the results of the regression analysis. Conclusion We observed no evidence of adolescent physical activity frequency being prospectively associated with eating disorders in female twins. Further longitudinal studies with larger sample sizes and more detailed physical activity data are needed. Level of evidence : III, evidence obtained from cohort or case–control analytic studies.

Abstract Introduction High body mass index (BMI) in adolescence is a strong predictor of adult obesity. However, the nature of this association is unclear. We investigated how adolescent BMI is associated with adult weight change using longitudinal data from ages 11.5 to 37 years and examined the genetic factors behind these associations. Data and Methods The study cohort consisted of 1400 Finnish twin individuals (40% males) with 494 complete twin pairs who reported their body mass index (BMI) at five ages: 11.5, 14, 17.5, 24, and 37 years. BMI trajectories (defined as BMI changes (i.e., slope) and BMI at baseline age (i.e., intercept)) were calculated in adulthood (from 17.5 to 37 years of age) using linear mixed-effects models. Polygenic Risk Scores of BMI (PRS BMI ) and genetic twin models were utilised to analyse the role of genetic factors underlying BMI trajectories and their associations with BMI at 11.5 and 14 years of age. Results Mean BMI increased in adulthood (4.06 kg/m 2 in men and 3.39 kg/m 2 in women). The BMI changes correlated with BMI at the baseline age of 17.5 years (i.e. intercept) ( r = 0.24 in men and r = 0.35 in women) as well as with BMI in adolescence (11.5 and 14 years of age). Genetic factors contributed to the BMI changes during adulthood (correlation with PRS BMI r = 0.25 in men and r = 0.27 in women; heritability estimates 0.63 and 0.64 respectively) as well as to their correlations with BMI at the baseline age ( r A = 0.5 in men and 0.54 in women) and BMI during adolescence (at 11.5 and 14 years of age) ( r A = 0.63–0.64). Conclusion We found that genetic factors play a role in BMI change in adulthood, and part of this genetic component overlaps with the genetics of BMI in adolescence. Genetic predisposition to high BMI in adolescence is also related to adult weight gain.