OPINION article Front. Pediatr., 23 April 2020Sec. Pediatric Infectious Diseases Volume 8 - 2020 | https://doi.org/10.3389/fped.2020.00206

The request for skin-whitening agents and bioactive principles able to control hyperpigmentation disorders is continuously growing. Chamomile (Matricaria chamomilla) is used as a remedy for skin diseases, but little is known about the ability of Roman chamomile (Chamaemelum nobile) to act as a skin-whitening agent. With the aim to investigate antioxidant and lightening potential, fresh aerial parts of C. nobile were extracted by maceration, ultrasound-assisted extraction, and solid–liquid dynamic (SLDE-Naviglio) extraction using EtOH/H2O mixtures. Moreover, 32 metabolites (flavonoids, sesquiterpenoids, amides, and polar fatty acids) were identified by liquid chromatography/mass spectrometry. Principal component analysis revealed how the extract EtOH/H2O 50% (Naviglio and long maceration), along with the extract EtOH/H2O 60% (maceration) were richest in flavonoids. All extracts were tested by TEAC and DPPH assays, and to determine their in vitro antioxidant activity, the DHR 123 probe–intracellular ROS assay in HaCaT cells, for some extracts, was performed. Moreover, their ability to exert a whitening effect was tested by analyzing their tyrosinase inhibitory activity. The quantitative determination of apigenin, known as a natural tyrosinase inhibitor, was performed by LC-ESI/QTrap/MS/MS using the multiple reaction monitoring (MRM) method. These results are promising for selecting an extraction method to obtain a sustainable product rich in bioactives.

Abstract Beyond their activity in hemostasis and thrombosis, recent advances attribute platelets a pro-youthful role capable to attenuate immune senescence and age-related neuroinflammation. Previous studies from our group associated a polymorphic haplotype variant in the BPIFB4 gene (LAV-BPIFB4) with exceptional longevity. Transfer of the LAV-BPIFB4 in preclinical models has proved strategic to cope with frailty conditions, aging-related events, e.g., cardiovascular ones, and immune dysfunction mainly through a favorable conditioning of the immune system. However, whether platelets participate in LAV-BPIFB4 therapeutic action is currently unknown. Herein, we discovered that platelets were instrumental in boosting the favorable health outcomes of the systemic AAV-LAV-BPIFB4 gene transfer in vivo , as the α-CD42b platelet depletion completely abolished the vascular protective action of LAV-BPIFB4 and suppressed its pro-resolutive CD206 + anti-/CD86 + pro-inflammatory Ly6C + monocyte skewing to LPS stimulation. Of note, this is associated with a huge drop in the protective levels of BPIFB4 in the plasma of AAV-LAV-BPIFB4-injected C57BL/6 mice, indicating that plasma circulating platelets may be a reservoir of the BPIFB4 protein. Indeed, we noticed that BPIFB4 was released by human platelets, a process that is amplified in LAV-allele carrier donors. Accordingly, lentivirus-mediated overexpression of human LAV-BPIFB4 isoform, but not WT-BPIFB4 isoform was able in leading differentiated megakaryocytes to release more platelet-like-particles enriched for BPIFB4. In addition, in vitro , the M2 macrophage polarization increased when releasate from platelets, and even more from LAV pre-stimulated once, was added in monocyte cell culture. Our data suggest that platelet release of BPIFB4 and of yet-to-be-determined unidentified factors mediates the therapeutic efficacy of LAV-BPIFB4 treatment.