The association between ambient coarse particulate matter (PM2.5–10) and mortality in multi-drug resistant tuberculosis (MDR-TB) patients has not yet been studied. The modifying effects of temperature and humidity on this association are completely unknown. To evaluate the effects of long-term PM2.5–10 exposures, and their modifications by temperature and humidity on mortality among MDR-TB patients. A Chinese cohort of 3469 MDR-TB patients was followed up from diagnosis until death, loss to follow-up, or the study's end, averaging 2567 days per patient. PM2.5–10 concentrations were derived from the difference between PM10 and PM2.5. Cox proportional hazard models estimated hazard ratios (HRs) per 3.74 μg/m3 (interquartile range, IQR) exposure to PM2.5–10 and all-cause mortality for the full cohort and individuals at distinct long-term and short-term temperature and humidity levels, adjusting for other air pollutants and potential covariates. Exposure-response relationships were quantified using smoothed splines. Hazard ratios of 1.733 (95 % CI, 1.407, 2.135) and 1.427 (1.114, 1.827) were observed for mortality in association with PM2.5–10 exposures for the full cohort under long-term and short-term exposures to temperature and humidity. Modifying effects by temperature and humidity were heterogenous across sexes, age, treatment history, and surrounding living environment, measured by greenness and nighttime light levels. Nonlinear exposure-response curves suggested a cumulative risk of PM2.5–10-related mortality starting from a low exposure concentration around 15 μg/m3. Long-term exposure to PM2.5–10 poses significant harm among MDR-TB patients, with effects modified by temperature and humidity. Immediate surveillance of PM2.5–10 is crucial to mitigate the progression of MDR-TB severity, particularly due to co-exposures to air pollution and adverse weather conditions.

Background: The Juan-Bi decoction (JBD) is a classic traditional Chinese medicines (TCMs) prescription for the treatment of rheumatoid arthritis (RA). However, the active compounds of the JBD in RA treatment remain unclear. Aim: The aim of this study is to screen effective compounds in the JBD for RA treatment using systems pharmacology and experimental approaches. Method: Botanical drugs and compounds in the JBD were acquired from multiple public TCM databases. All compounds were initially screened using absorption, distribution, metabolism, excretion, and toxicity (ADMET) and physicochemical properties, and then a target prediction was performed. RA pathological genes were acquired from the DisGeNet database. Potential active compounds were screened by constructing a compound–target–pathogenic gene (C-T-P) network and calculating the cumulative interaction intensity of the compounds on pathogenic genes. The effectiveness of the compounds was verified using lipopolysaccharide (LPS)-induced RAW.264.7 cells and collagen-induced arthritis (CIA) mouse models. Results: We screened 15 potentially active compounds in the JBD for RA treatment. These compounds primarily act on multiple metabolic pathways, immune pathways, and signaling transduction pathways. Furthermore, in vivo and in vitro experiments showed that bornyl acetate (BAC) alleviated joint damage, and inflammatory cells infiltrated and facilitated a smooth cartilage surface via the suppression of the steroid hormone biosynthesis. Conclusion: We screened potential compounds in the JBD for the treatment of RA using systems pharmacology approaches. In particular, BAC had an anti-rheumatic effect, and future studies are required to elucidate the underlying mechanisms.