Abstract Anti-icing is crucial for transmission conductors to avoid long-term power outages caused by severe icing climates. Here, superhydrophobic aluminum conductors with composite honeycomb nanopore structures were prepared by the twice-anodic oxidation method. Effects of the anodized current density on the surface morphology, structure, hydrophobicity, and anti-icing performance were experimentally studied. As the current density increases, the film thickness of the lower layer of a small nanopore structure increases, while the dissolution effect on the upper layer of a large nanopore structure is strengthened. Also, the composite nanopore structure exists in the damaged condition and has a rougher surface at the micron level. By comparing the surface wettability and anti-icing performance of all samples, the sample under the current density of 0.01875A/cm 2 showed the optimal anti-icing properties, including a contact angle (CA) of 168°, the ice adhesion force of 4.87 kPa, and the longest frost formation time. The good anti-icing performance makes the anodized aluminum of composite nanopore structures a satisfactory candidate for improving their anti-icing behavior in the industry.

In this paper, a delayed cytokine-enhanced viral infection model incorporating nonlinear incidence and immune response is proposed and studied. The global stabilities of the equilibria of the model are characterized by constructing suitable Lyapunov functionals. The existence and properties of local Hopf bifurcation are discussed by regarding the immunity delay as the bifurcation parameter. Moreover, the global existence of Hopf bifurcation has been proved by regarding the immune delay as the bifurcation parameter. Numerical simulations are carried out to validate the obtained results. The results show that ignoring the cytokine-enhanced effect makes the infection risk underevaluated. The simulations show that increasing the immune delay destabilizes the model and generates a Hopf bifurcation and stability switches occurs. Moreover, it shows that immune delay may dominate the intracellular delays in such a viral infection model which means that the immune system of the host itself is complicated during virus infection.