ABSTRACT Introduction and objectives: Hypothermia commonly occurs in trauma patients. Evidence-based practices for hypothermia prevention are not strictly followed by all medical staff in the emergency department. This study aimed to assess compliance with evidence-based practices regarding goal-oriented temperature management for severely traumatized children in a Chinese hospital. Methods: This project used the JBI Evidence Implementation Framework to translate evidence into practice. The Integrated-Promoting Action on Research Implementation in Health Services (i-PARIHS) framework was used to identify barriers to compliance with best practices. A goal-oriented temperature management strategy for trauma patients was developed based on the identified barriers, along with a simulation training module, and the supply of warming materials. Field observation, review of medical records, and interviews with medical staff and patients were used to assess baseline and follow-up audit compliance with best practices. Results: Twelve criteria were audited in the baseline and follow-up audits, with 11 and 37 trauma patients, respectively. In the follow-up audit, compliance with all criteria increased, with a reduction in shivering and cold discomfort scores. Except for two patients who died, hypothermia did not occur in any of the patients. Conclusions: The JBI Evidence Implementation Framework was used to successfully improve compliance with best practices. Future audits should be conducted to sustain the evidence-based behavior of all medical staff. Spanish abstract: http://links.lww.com/IJEBH/A234

Biomechanical cues play an essential role in sculpting organ formation. Comprehending how cardiac cells perceive and respond to biomechanical forces is a biological process with significant medical implications that remains poorly understood. Here we show that biomechanical forces activate endocardial id2b (inhibitor of DNA binding 2b) expression, thereby promoting cardiac contractility and valve formation. Taking advantage of the unique strengths of zebrafish, particularly the viability of embryos lacking heartbeats, we systematically compared the transcriptomes of hearts with impaired contractility to those of control hearts. This comparison identified id2b as a gene sensitive to blood flow. By generating a knockin reporter line, our results unveiled the presence of id2b in the endocardium, and its expression is sensitive to both pharmacological and genetic perturbations of contraction. Furthermore, id2b loss-of-function resulted in progressive heart malformation and early lethality. Combining RNA-seq analysis, electrophysiology, calcium imaging, and echocardiography, we discovered profound impairment in atrioventricular (AV) valve formation and defective excitation-contraction coupling in id2b mutants. Deletion of id2b cell-autonomously reduced AV endocardial cell proliferation and led to a progressive increase in retrograde blood flow. Moreover, id2b also played a non-cell-autonomous role in maintaining cardiomyocyte function. Mechanistically, id2b directly interacted with the bHLH component tcf3b (transcription factor 3b) to restrict its activity. Inactivating id2b unleashed its inhibition on tcf3b, resulted in enhanced repressor activity of tcf3b, which subsequently suppressed the expression of nrg1 (neuregulin 1), an essential mitogen for heart development. Overall, our findings identify id2b as an endocardial cell-specific, biomechanical signaling-sensitive gene, which mediates intercellular communications between endocardium and myocardium to sculpt heart morphogenesis and function.

Summary T-cell receptor (TCR)-engineered T cells can precisely recognize a broad repertoire of targets derived from both intracellular and surface proteins of tumor cells. TCR-T adoptive cell therapy has shown safety and promising efficacy in solid tumor immunotherapy. However, antigen-specific functional TCR screening is time-consuming and expensive, which limits its application clinically. Here, we developed a novel integrated antigen-TCR screening platform based on droplet microfluidics technology, enabling high-throughput peptide-major histocompatibility complex (pMHC) library-to-TCR library screening with high sensitivity and low background signal. We introduced DNA barcoding technology to label peptide antigen candidate-loaded antigen-presenting cells (APCs) and Jurkat reporter cells to check the specificity of pMHC-TCR candidates. Coupled with the next-generation sequencing pipeline, interpretation of the DNA barcodes and the gene expression level of the Jurkat T-cell activation pathway provided a clear peptide-MHC-TCR recognition relationship. Our proof-of-principle study demonstrates that the platform could achieve unbiased pMHC-TCR library-on-library screening, which is expected to be used in the cross-reactivity and off-target testing of candidate pMHC-TCR libraries in clinical applications.