The purpose of this document is to make the output of the International Working Group for Intravascular Optical Coherence Tomography (IWG-IVOCT) Standardization and Validation available to medical and scientific communities, through a peer-reviewed publication, in the interest of improving the diagnosis and treatment of patients with atherosclerosis, including coronary artery disease. Intravascular optical coherence tomography (IVOCT) is a catheter-based modality that acquires images at a resolution of ∼10 μm, enabling visualization of blood vessel wall microstructure in vivo at an unprecedented level of detail. IVOCT devices are now commercially available worldwide, there is an active user base, and the interest in using this technology is growing. Incorporation of IVOCT in research and daily clinical practice can be facilitated by the development of uniform terminology and consensus-based standards on use of the technology, interpretation of the images, and reporting of IVOCT results. The IWG-IVOCT, comprising more than 260 academic and industry members from Asia, Europe, and the United States, formed in 2008 and convened on the topic of IVOCT standardization through a series of 9 national and international meetings. Knowledge and recommendations from this group on key areas within the IVOCT field were assembled to generate this consensus document, authored by the Writing Committee, composed of academicians who have participated in meetings and/or writing of the text. This document may be broadly used as a standard reference regarding the current state of the IVOCT imaging modality, intended for researchers and clinicians who use IVOCT and analyze IVOCT data.

Background:Stent underexpansion remains a concern as a cause of drug-eluting stent (DES) failure. Although coronary calcification is considered to be a contributing factor in stent underexpansion, previous intravascular ultrasound studies have failed to demonstrate this relationship. We investigated whether stent expansion could be predicted by coronary calcification as assessed by optical coherence tomography (OCT).Methods and Results:We enrolled 51 de novo native coronary artery lesions treated by a single 2nd-generation DES (3 types). Prior to stent deployment, the arc and area of calcium at the target lesion were measured using OCT. After successful stent implantation, OCT imaging was repeated to assess minimal stent diameter and area (MSD and MSA). Stent expansion was defined as MSD (or MSA) divided by the values predicted by the manufacturers’ compliance charts. Patients were divided into 4 groups according to the median values of the arc and area of calcium. Mean stent expansion was 73.3±8.7% for MSD and 65.2±12.0% for MSA. Stent expansion defined by MSD was significantly different among the 4 groups (P=0.02). A similar trend was observed for stent expansion defined by MSA (P=0.16).Conclusions:The extent of target lesion calcification as assessed by OCT may be an important determinant of the expansion of 2nd-generation DES. (Circ J 2014; 78: 2209–2214)

This study aimed to clarify the relationship between the number of days of early gait training and frailty in in-hospital patients undergoing transcatheter aortic valve implantation (TAVI) for aortic stenosis, focusing on the Clinical Frailty Scale (CFS) and clinical laboratory data.

BACKGROUND: Little is known about the role of atrial arrhythmias (AAs) in triggering Torsade de Pointes (TdP) in patients with long-QT syndrome (LQTS). The aim of this study was to examine the contribution of AAs to the development of TdP in acquired LQTS patients. METHODS: The initiation patterns of 81 episodes of TdP obtained from 34 consecutive acute acquired LQTS patients (14 men, median age, 69 years; median QTc, 645.5 ms) with documented TdP were analyzed. The initiation mode of TdP was divided into 3 categories: (1) preceding short-long sequence (SLS); (2) sudden R-on-T phenomenon without preceding SLS; and (3) increased atrial rate. The patients were divided into 2 groups based on the presence or absence of AAs-induced TdP; AAs-induced (n=18) and non-AAs-induced (n=16) groups. The association of clinical/ECG characteristics and TdP frequency after initiating conventional therapy with AAs-induced TdP was evaluated. The groups were compared using the Mann-Whitney U test or Fisher exact test. RESULTS: AAs-induced group comprised 52.9% (18/34) of the patients studied. TdP was preceded by AAs-initiated SLSs in 41.2% (14/34) of the patients and was directly induced by R-on-T AAs (AAs coincidentally encountered a vulnerable repolarizing region during the T wave) in 23.5% (8/34). AAs triggered 48 (59.3%) of the 81 TdP episodes. AAs-initiated SLSs in 67.8% (40/59) of the SLS-induced TdP episodes. R-on-T AAs accounted for 23.5% (19/81) of the TdP episodes. AAs-induced group experienced TdP after initiating therapy more frequently than non-AAs-induced group (2.5 versus 1 event, P =0.008). AAs-induced group exhibited macroscopic T-wave alternans more frequently than non-AAs-induced group (6 versus 0, P =0.02). CONCLUSIONS: AAs play a key role in triggering TdP in more than half of patients with acute acquired LQTS and can increase TdP frequency after initiating therapy. Thus, AAs are not benign but rather can be life-threatening in patients with acute acquired LQTS.

Abstract Background Calcified amorphous tumours (CAT) are nonneoplastic cardiac masses that have been the focus of several recent studies. Moreover, CAT is frequently observed in women and in patients undergoing dialysis. Case Presentation A Japanese woman in her 70s with normal renal function was referred to our hospital with a chief complaint of shortness of breath upon effort. Echocardiography and contrast-enhanced CT revealed a cardiac mass with calcification in the intervalvular fibrosa (IVF) of the anterior mitral valve (AML), resulting in left ventricular outflow tract (LVOT) obstruction. One year later, the cardiac mass expanded, and the LVOT obstruction worsened. The patient underwent surgical resection of the mass and double valve replacement with reconstruction of the IVF (commando operation) and myectomy. Histological examination confirmed that the mass was CAT. Conclusions We encountered a patient who underwent valve replacement and a commando operation due to rapidly progressive CAT and consequent progression of LVOT obstruction despite normal renal function. In patients with normal renal function, factors other than calcium and phosphate metabolism contribute to the formation of CAT. Understanding the accumulation of CAT is crucial for understanding its pathogenesis.

We investigated whether miR143#12, a synthesized chemically modified miR-143-3p derivative, exerts therapeutic effects on acute myocardial infarction (AMI). Sprague–Dawley rats and Japanese white rabbits underwent 30 min of coronary occlusion followed by 2 weeks of reperfusion. The rat AMI model was intravenously administered with control miRNA (9 μg/kg), 3 μg/kg or 9 μg/kg of miR143#12 1 h after reperfusion, while the rabbit AMI model was intravenously administered with control miRNA (9 μg/kg) or 9 μg/kg of miR143#12. In the rat and rabbit AMI models, 9 μg/kg of miR143#12 significantly reduced infarct sizes and significantly improved cardiac function including LVEF and LVFS at 2 weeks. The tissue miR143 levels in infarct areas significantly decreased after AMI in both models. Electron microscopic study and immunohistochemistry suggested that miR143#12 suppressed autophagic cell death caused by AMI and induced neoangiogenesis in the infarct border. In cultured rat H9c2 cells, miR143#12 significantly inhibited H2O2-induced autophagic cell death by decreasing ROS levels and increased viable cell numbers more than the control by silencing COX-1, -2, and ATG7. Replacement treatment with miR143#12 in the infarct areas, where the expression levels of miR143 were significantly decreased, has a beneficial effect on AMI by silencing COX-1 and -2.