Abstract Purpose The time-intensive nature of acquiring 3D T1-weighted MRI and analyzing brain volumetry limits quantitative evaluation of brain atrophy. We explore the feasibility and reliability of deep learning-based accelerated MRI scans for brain volumetry. Methods This retrospective study collected 3D T1-weighted data using 3T from 42 participants for the simulated acceleration dataset and 48 for the validation dataset. The simulated acceleration dataset consists of three sets at different simulated acceleration levels (Simul-Accel) corresponding to level 1 (65% undersampling), 2 (70%), and 3 (75%). These images were then subjected to deep learning-based reconstruction (Simul-Accel-DL). Conventional images (Conv) without acceleration and DL were set as the reference. In the validation dataset, DICOM images were collected from Conv and accelerated scan with DL-based reconstruction (Accel-DL). The image quality of Simul-Accel-DL was evaluated using quantitative error metrics. Volumetric measurements were evaluated using intraclass correlation coefficients (ICCs) and linear regression analysis in both datasets. The volumes were estimated by two software, NeuroQuant and DeepBrain. Results Simul-Accel-DL across all acceleration levels revealed comparable or better error metrics than Simul-Accel. In the simulated acceleration dataset, ICCs between Conv and Simul-Accel-DL in all ROIs exceeded 0.90 for volumes and 0.77 for normative percentiles at all acceleration levels. In the validation dataset, ICCs for volumes > 0.96, ICCs for normative percentiles > 0.89, and R 2 > 0.93 at all ROIs except pallidum demonstrated good agreement in both software. Conclusion DL-based reconstruction achieves clinical feasibility of 3D T1 brain volumetric MRI by up to 75% acceleration relative to full-sampled acquisition.

Abstract INTRODUCTION The influence of genetic variation on tau protein aggregation, a key factor in Alzheimer's disease (AD), remains not fully understood. We aimed to identify novel genes associated with brain tau deposition using pathway‐based candidate gene association analysis in a Korean cohort. METHODS We analyzed data for 146 older adults from the well‐established Korean AD continuum cohort (Korean Brain Aging Study for the Early Diagnosis and Prediction of Alzheimer's Disease; KBASE). Fifteen candidate genes related to both tau pathways and AD were selected. Association analyses were performed using PLINK: A tool set for whole‐genome association and population‐based linkage analyses (PLINK) on tau deposition measured by 18 F‐AV‐1451 positron emission tomography (PET) scans, with additional voxel‐wise analysis conducted using Statistical Parametric Mapping 12 (SPM12). RESULTS CLU and FYN were significantly associated with tau deposition, with the most significant single‐nucleotide polymorphisms (SNPs) being rs149413552 and rs57650567, respectively. These SNPs were linked to increased tau across key brain regions and showed additive effects with apolipoprotein E ( APOE ) ε4. DISCUSSION CLU and FYN may play specific roles in tau pathophysiology, offering potential targets for biomarkers and therapies. Highlights Gene‐based analysis identified CLU and FYN as associated with tau deposition on positron emission tomography (PET). CLU rs149413552 and FYN rs57650567 were associated with brain tau deposition. rs149413552 and rs57650567 were associated with structural brain atrophy. CLU rs149413552 was associated with immediate verbal memory. CLU and FYN may play specific roles in tau pathophysiology.

Abstract INTRODUCTION We investigated the hypothesis that tau burden in the locus coeruleus (LC) correlates with tau accumulation in cortical regions according to the Braak stages and examined whether the relationships differed according to cortical amyloid beta (Aβ) deposition. METHODS One hundred and seventy well‐characterized participants from an ongoing cohort were included. High‐resolution T1, tau positron emission tomography (PET), and amyloid PET were obtained. RESULTS LC tau burden was significantly linked to global tau in neocortical regions, as was tau in both early Braak stage (stage I/II) and later Braak stage areas. This relationship was significant only in Aβ‐positive individuals. While LC tau did not directly impact memory, it was indirectly associated with delayed memory through mediation or moderation pathways. DISCUSSION The findings from living human brains support the idea that LC tau closely relates to subsequent cortical tau accumulation, particularly among individuals with pathological Aβ accumulation, and identify LC tau burden as a promising indicator of cognitive trajectories of AD. Highlights Tau burden in the LC was significantly associated with cortical tau accumulation. Tau burden in SN or PPN showed no association with cortical tau accumulation. LC tau burden was serially associated with Braak stages. The tau‐LC and cortical tau relationship was significant only in the Aβ‐positive group. Cortical amyloid's impact on memory worsens with higher tau accumulation in the LC.