Air pollution is a serious environmental problem. We investigated whether residency in cities with high air pollution is associated with neuroinflammation/neurodegeneration in healthy children and young adults who died suddenly. We measured mRNA cyclooxygenase-2, interleukin-1β, and CD14 in target brain regions from low (n = 12) or highly exposed residents (n = 35) aged 25.1 ± 1.5 years. Upregulation of cyclooxygenase-2, interleukin-1β, and CD14 in olfactory bulb, frontal cortex, substantia nigrae and vagus nerves; disruption of the blood-brain barrier; endothelial activation, oxidative stress, and inflammatory cell trafficking were seen in highly exposed subjects. Amyloid β42 (Aβ42) immunoreactivity was observed in 58.8% of apolipoprotein E (APOE) 3/3 < 25 y, and 100% of the APOE 4 subjects, whereas α-synuclein was seen in 23.5% of < 25 y subjects. Particulate material (PM) was seen in olfactory bulb neurons, and PM < 100 nm were observed in intraluminal erythrocytes from lung, frontal, and trigeminal ganglia capillaries. Exposure to air pollution causes neuroinflammation, an altered brain innate immune response, and accumulation of Aβ42 and α-synuclein starting in childhood. Exposure to air pollution should be considered a risk factor for Alzheimer’s and Parkinson’s diseases, and carriers of the APOE 4 allele could have a higher risk of developing Alzheimer’s disease if they reside in a polluted environment.

Exposure to air pollution is associated with neuroinflammation in healthy children and dogs in Mexico City. Comparative studies were carried out in healthy children and young dogs similarly exposed to ambient pollution in Mexico City. Children from Mexico City (n: 55) and a low polluted city (n:18) underwent psychometric testing and brain magnetic resonance imaging MRI. Seven healthy young dogs with similar exposure to Mexico City air pollution had brain MRI, measurement of mRNA abundance of two inflammatory genes cyclooxygenase-2, and interleukin 1 β in target brain areas, and histopathological evaluation of brain tissue. Children with no known risk factors for neurological or cognitive disorders residing in a polluted urban environment exhibited significant deficits in a combination of fluid and crystallized cognition tasks. Fifty-six percent of Mexico City children tested showed prefrontal white matter hyperintense lesions and similar lesions were observed in dogs (57%). Exposed dogs had frontal lesions with vascular subcortical pathology associated with neuroinflammation, enlarged Virchow–Robin spaces, gliosis, and ultrafine particulate matter deposition. Based on the MRI findings, the prefrontal cortex was a target anatomical region in Mexico City children and its damage could have contributed to their cognitive dysfunction. The present work presents a groundbreaking, interdisciplinary methodology for addressing relationships between environmental pollution, structural brain alterations by MRI, and cognitive deficits/delays in healthy children.

Mexico City (MC) residents are exposed to severe air pollution and exhibit olfactory bulb inflammation. We compared the olfactory function of individuals living under conditions of extreme air pollution to that of controls from a relatively clean environment and explore associations between olfaction scores, apolipoprotein E (APOE) status, and pollution exposure. The olfactory bulbs (OBs) of 35 MC and 9 controls 20.8±8.5 years were assessed by light and electron microscopy. The University of Pennsylvania Smell Identification Test (UPSIT) was administered to 62 MC/25 controls 21.2±2.7 years. MC subjects had significantly lower UPSIT scores: 34.24±0.42 versus controls 35.76±0.40, p=0.03. Olfaction deficits were present in 35.5% MC and 12% of controls. MC APOE ε 4 carriers failed 2.4±0.54 items in the 10-item smell identification scale from the UPSIT related to Alzheimer's disease, while APOE 2/3 and 3/3 subjects failed 1.36±0.16 items, p=0.01. MC residents exhibited OB endothelial hyperplasia, neuronal accumulation of particles (2/35), and immunoreactivity to beta amyloid βA42 (29/35) and/or α-synuclein (4/35) in neurons, glial cells and/or blood vessels. Ultrafine particles were present in OBs endothelial cytoplasm and basement membranes. Control OBs were unremarkable. Air pollution exposure is associated with olfactory dysfunction and OB pathology, APOE 4 may confer greater susceptibility to such abnormalities, and ultrafine particles could play a key role in the OB pathology. This study contributes to our understanding of the influences of air pollution on olfaction and its potential contribution to neurodegeneration.

Air pollution exposures have been linked to neuroinflammation and neuropathology. Autopsy samples of the frontal cortex from control (n = 8) and pollution-exposed (n = 35) children and young adults were analyzed by RT-PCR (n = 43) and microarray anal

Giardiasis and zinc deficiency have been identified as serious health problems worldwide. Although Zn depletion is known to occur in giardiasis, no work has investigated whether changes occur in brain structures.

Congenital hypothyroidism (CH) is a pathology that affects various organs, including the testicles. The mechanisms by which this condition alters fertility is unknown. This study aimed at determining if experimental CH affects gonocyte differentiation and arrests meiosis; and the possible role of the Sertoli cell (SC) in this condition.