We aimed to evaluate the clinical response to cholestyramine in patients with functional chronic diarrhea and a high clinical suspicion of bile-acid diarrhea (BAD) investigated with 75-selenium homocholic acid taurine (SeHCAT) test.

INTRODUCTION: To describe the clinical features and the risk of developing gastric tumors in patients with autoimmune gastritis (AIG). METHODS: This was a retrospective, longitudinal, multicenter study conducted at 8 Italian tertiary referral centers. We retrieved clinical data from all histologically proven patients with AIG. Differences between Helicobacter pylori -exposed vs H. pylori -naive and anti-parietal cell antibody (PCA)-positive vs PCA-negative patients were investigated. The rate of gastric adenocarcinoma and type 1 gastric neuroendocrine neoplasm (gNEN) was assessed. A multivariable model for factors associated with gNEN was fitted. RESULTS: A total of 1,598 patients with AIG (median age 58 years, interquartile range 46–68; F:M ratio 2.7:1) were included. H. pylori -naive patients were more likely to have a first-degree family history of AIG (14.7% vs 8.9%; P = 0.012), type 1 diabetes mellitus (4.9% vs 2.3%; P = 0.025), and pernicious anemia (30.9% vs 21.1%; P = 0.003). PCA-positive patients had significantly more associated autoimmune diseases (59.0% vs 42.9%; P < 0.001) and were more likely to have been diagnosed by a case-finding strategy (15.3% vs 2.6%; P < 0.001). Overall, 15 cases (0.9%) of gastric adenocarcinoma and 153 cases (9.6%) of gNEN occurred, with a global rate of 0.12 (95% confidence interval [CI] 0.07–0.20) and 1.22 (95% CI 1.03–1.42) per 100 person/year, respectively. Having a vitamin B12/iron deficiency manifestation at AIG diagnosis was associated with a 16.44 (95% CI 9.94–27.20 P < 0.001) hazard ratio of gNEN. DISCUSSION: The “pure” AIG pattern has typical features of an autoimmune disease and seems to be unrelated to H. pylori . In a tertiary referral setting, the risk of developing overt gastric adenocarcinoma is low, while patients with vitamin B12 deficiency complications at onset may benefit from a more intense endoscopic follow-up for early gNEN detection.

Coeliac disease is an immune-mediated chronic enteropathy, with a prevalence of around 1% in the general population and occurring in genetically susceptible individuals after the ingestion of gluten proteins present in wheat, rye and barley. Currently, a strict lifelong gluten-free diet is the cornerstone of treatment of coeliac disease. However, maintaining strict dietary adherence is challenging for many patients, due to the high costs, the highly restrictive nature of the diet and the impact on patients’ quality of life. Moreover, a tiny minority of coeliac patients can develop pre-malignant/malignant complications of coeliac disease, a group of conditions, that despite being rare, are still burdened by a poor prognosis due to the lack of effective therapies. Therefore, the development of pharmacological treatments as an alternative to or supportive of a gluten-free diet is still an unmet need. The identification of new pathogenetic targets in the last years has enabled the development of several candidates molecules, many of which have been investigated in phase 2/3 clinical trials. In this narrative review we aim to summarise the investigational therapies that have been evaluated in phase 2/3 trials and provide a critical overview on the latest advances in this field.

In uncertain cases of coeliac disease (CD), gluten challenge (GC) may be necessary to confirm or exclude the diagnosis. However, data on diagnostic outcomes after GC are limited. We aimed to evaluate outcomes after GC in patients with unconfirmed CD who had already started a gluten-free diet (GFD), and identify predictors of a confirmed diagnosis. Patients with unconfirmed CD already on a GFD, who underwent GC and subsequent testing with endomysial antibodies (EmA) and duodenal biopsy between 06/2000-06/2021 were included. Clinical data, prior test results, and final diagnoses were retrospectively collected and analysed. 158 patients underwent GC (median duration 3 months, IQR 3-6) and CD was confirmed in 47/158 (29.7 %) (41 conventional CD, 1 CD + IgAdeficiency, 5 potential CD), non-coeliac enteropathies (NCEs) were diagnosed in 3 patients, and enteropathy was ruled out in 108. Prior positive serology strongly predicted CD diagnosis after GC (OR 36.8, 95 %CI 13.8-100.0, p < 0.001), whereas prior reported villous atrophy did not (p = 0.83), as this was frequently (35 %) due to incorrect sampling/interpretation of poorly oriented specimens. Duration of GC was also not associated with diagnostic outcomes (p = 0.37). Prior positive serology strongly predicted CD diagnosis after GC, while histological results without positive serology should be interpreted cautiously. Clinicians should consider NCEs in older patients with severe symptoms.