Background The future burden of heart failure in Japan was projected to 2055 in order to prospectively estimate of the number of these patients. Methods and Results The statistics are based on prevalence data of left ventricular dysfunction (LVD) in Sado City using the Sado Heart Failure Study (2003) and population estimates from the Japanese National Institute of Population and Social Security Research Report (2006). The number of Japanese outpatients with LVD was 979,000 in 2005, and is predicted to increase gradually as the population ages, reaching 1.3 million by 2030. Conclusion LVD is expected to precipitate a future epidemic of heart failure in Japan. (Circ J 2008; 72: 489 - 491)

Inflammatory bowel disease-associated colorectal carcinomas are known to have different morphology, immunoprofile, and genetic findings from sporadic colorectal carcinomas; however, little is known for Crohn's disease-associated small bowel neoplasms (CD-SBNs). Cadherin 17 is a useful biomarker of adenocarcinomas with intestinal phenotype and recently reported as an ideal target for chimeric antigen receptor T-cells (CAR-T) therapy for gastrointestinal carcinoma. Claudin 18 is a cell adhesion protein, and Claudin18 isoform 2 (CLDN18.2) is frequently expressed at high levels in gastric-type adenocarcinoma. Zolbetuximab, a targeted monoclonal antibody, has been developed for CLDN18.2-positive gastroesophageal adenocarcinoma. We examined a series of CD-SBNs for both Cadherin 17 and Claudin 18, and also hypothesized that expression of Claudin 18 was associated with gastric phenotype.

Inflammatory diseases, such as Crohn's disease (CD), are primarily treated with therapies aimed at alleviating inflammation. Notably, biological agents like TNFα inhibitors have transformed the management of these conditions. Previous research has indicated that TNFα inhibitors affect the cells in the lamina propria. However, this study demonstrates that infliximab, a type of TNFα inhibitor, reduces the presence of tertiary lymphoid structures (TLS) and alleviates inflammation of CD by targeting follicular dendritic cells and macrophages within these structures. TLS could also be a potential target for various biological agents used to treat inflammatory diseases beyond CD. Furthermore, our study suggests that the status of TLS may serve as a predictor for the response to TNFα inhibitor treatment. Our research could pave the way for new treatment strategies and the advancement of personalized medicine for inflammatory diseases.