The impact of androgens on metabolic diseases, cardiovascular diseases (CVD), and long-term mortality in the general female population remains poorly understood. This study, utilizing data from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) database managed by the Centers for Disease Control and Prevention, seeks to elucidate the relationship between androgen levels and metabolic syndrome (MS), CVD, and mortality in adult women.

As an opportunistic pathogenic fungus, Schizophyllum has been rarely reported to infect humans. By reporting a case of definite diagnosis of Schizophyllum infection, we aim to improve clinicians' understanding of this bacterium.

Abstract Background Premature rupture of the membranes (PROM) is a key cause of preterm birth and represents a major cause of neonatal mortality and morbidity. Natural products N-acetyl-d-galactosamine (GalNAc), which are basic building blocks of important polysaccharides in biological cells or tissues, such as chitin, glycoproteins, and glycolipids, may improve possible effects of wound healing. Methods An in vitro inflammation and oxidative stress model was constructed using tumor necrosis-α (TNF-α) and lipopolysaccharide (LPS) action on WISH cells. Human amniotic epithelial cells (hAECs) were primarily cultured by digestion to construct a wound model. The effects of GalNAc on anti-inflammatory and anti-oxidative stress, migration and proliferation, epithelial-mesenchymal transition (EMT), glycosaminoglycan (GAG)/hyaluronic acid (HA) production, and protein kinase B (Akt) pathway in hAECs and WISH cells were analyzed using the DCFH-DA fluorescent probe, ELISA, CCK-8, scratch, transwell migration, and western blot to determine the mechanism by which GalNAc promotes amniotic wound healing. Results GalNAc decreased IL-6 expression in TNF-α-stimulated WISH cells and ROS expression in LPS-stimulated WISH cells ( P < 0.05). GalNAc promoted the expression of Gal-1 and Gal-3 with anti-inflammatory and anti-oxidative stress effects. GalNAc promoted the migration of hAECs (50% vs. 80%) and WISH cells through the Akt signaling pathway, EMT reached the point of promoting fetal membrane healing, and GalNAc did not affect the activity of hAECs and WISH cells ( P > 0.05). GalNAc upregulated the expression of sGAG in WISH cells ( P < 0.05) but did not affect HA levels ( P > 0.05). Conclusions GalNAc might be a potential target for the prevention and treatment of PROM through the galectin pathway, including (i) inflammation; (ii) epithelial-mesenchymal transition; (iii) proliferation and migration; and (iv) regression, remodeling, and healing.

The role of Fyn-related kinase (FRK) in promoting tumor progression and metabolism in non-small cell lung cancer (NSCLC) has been demonstrated in our earlier study, and here we further explored whether exosome could serve as a key player in the relevant regulatory mechanism. Exosomes were isolated from the culture medium of FRK-knockout (KO) cells and co-cultured with NSCLC cells, showing negative effects on cell proliferation, metastasis, metabolism, and mitochondrial function. Exosomal miR-9-3p was selected as an intermediate messenger through microRNA (miRNA) sequencing. The miR-9-3p inhibitor and exosome inhibitor GW4869 were then applied in the co-culture system to verify the contribution of exosomal miR-9-3p to cell malignant phenotype and mitochondrial function. Moreover, NQO2, a potential target of exosomal miR-9-3p, was also suggested to be involved in the regulation of mitochondrial functional status. In brief, this study revealed a novel molecular mechanism by which FRK promotes the malignant progression of NSCLC by targeting NQO2 via exosomal miR-9-3p to strengthen mitochondrial function.

The present study aimed to assess influenza vaccine hesitancy and vaccine literacy levels among youth and adults in China, as well as the association between them.

Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic autoimmune disease that primarily manifests with symptoms such as heat and toxin. However, the key components and molecular mechanisms of Zhizi Baipi decoction (ZBD) in the treatment of RA are still unclear. The study aimed to explore the mechanism of action of ZBD for treating RA through ingredient analysis, network pharmacology, and experimental validation. The chemical constituents of ZBD were identified by ultra-high performance liquid chromatography coupled with Q-TOF-mass spectrometry (UPLC-Q-TOF-MSE). Additionally, the active ingredients of ZBD treating RA were screened by network pharmacology and using molecular docking to verify the binding energy of the active ingredients and ZBD's targets. Then we elucidated ZBD's mechanism of action on collagen-induced arthritis (CIA) model rats. Subsequently, experimental validations were used to validate the findings of network pharmacology. A total of 84 chemical constituents was identified by UPLC-Q-TOF-MSE. The results of network pharmacology indicated that ZBD could exert its therapeutic effect on RA through the vascular endothelial growth factor (VEGF) pathway. Molecular docking revealed a strong binding capacity between the target KDR and the active ingredients. Additionally, we quantified the five active ingredients of ZBD. In vivo experiments demonstrated that ZBD inhibited synovial angiogenesis and alleviated the occurrence and progression of RA. Overall, ZBD has a significant therapeutic effect on RA. The results of qualitative analysis, network pharmacology, molecular docking, and in vivo experiments indicated that the main active components of ZBD could modulate the VEGF pathway to treat RA.