Healthy Research Rewards
ResearchHub is incentivizing healthy research behavior. At this time, first authors of open access papers are eligible for rewards. Visit the publications tab to view your eligible publications.
Got it
ZL
Zongtao Liu
Author with expertise in Management of Valvular Heart Disease
Achievements
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
4
(100% Open Access)
Cited by:
0
h-index:
11
/
i10-index:
14
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

Schisandrol B inhibits calcification of aortic valve by targeting p53 related inflammatory and senescence

Xing Liu et al.Aug 6, 2024
Calcific aortic valve disease (CAVD) primarily involves osteogenic differentiation in human aortic valve interstitial cells (hVICs). Schisandrol B (SolB), a natural bioactive constituent, has known therapeutic effects on inflammatory and fibrotic disorders. However, its impact on valve calcification has not been reported. We investigated the effect of SolB on osteogenic differentiation of hVICs. Transcriptome sequencing was used to analyze potential molecular pathways affected by SolB treatment. The study also included an in vivo murine model using aortic valve wire injury surgery to observe SolB's effect on valve calcification. SolB inhibited the osteogenic differentiation of hVICs, reversing the increase in calcified nodule formation and osteogenic proteins. In the murine model, SolB significantly decreased the peak velocity of the aortic valve post-injury and reduced valve fibrosis and calcification. Transcriptome sequencing identified the p53 signaling pathway as a key molecular target of SolB, demonstrating its role as a molecular glue in the mouse double minute 2 (MDM2)-p53 interaction, thereby promoting p53 ubiquitination and degradation, which further inhibited p53-related inflammatory and senescence response. These results highlighted therapeutic potential of SolB for CAVD via inhibiting p53 signaling pathway and revealed a new molecular mechanism of SolB which provided a new insight of theraputic mechanism for CAVD.
0

Correlation between hearing loss and mild cognitive impairment in the elderly population: Mendelian randomization and cross-sectional study

Tong Xu et al.Jun 7, 2024
Background Hearing loss and tinnitus have been linked to mild cognitive impairment (MCI); however, the evidence is constrained by ethical and temporal constraints, and few prospective studies have definitively established causation. This study aims to utilize Mendelian randomization (MR) and cross-sectional studies to validate and analyze this association. Methods This study employs a two-step approach. Initially, the genetic data of the European population from the Genome-wide association studies (GWAS) database is utilized to establish the causal relationship between hearing loss and cognitive impairment through Mendelian randomization using the inverse variance weighted (IVW) method. This is achieved by identifying strongly correlated single nucleotide polymorphisms (SNPs), eliminating linkage disequilibrium, and excluding weak instrumental variables. In the second step, 363 elderly individuals from 10 communities in Qingdao, China are assessed and examined using methods questionnaire survey and pure tone audiology (PTA). Logistic regression and multiple linear regression were used to analyze the risk factors of MCI in the elderly and to calculate the cutoff values. Results Mendelian randomization studies have shown that hearing loss is a risk factor for MCI in European populations, with a risk ratio of hearing loss to MCI loss of 1. 23. The findings of this cross-sectional study indicate that age, tinnitus, and hearing loss emerged as significant risk factors for MCI in univariate logistic regression analysis. Furthermore, multivariate logistic regression analysis identified hearing loss and tinnitus as potential risk factors for MCI. Consistent results were observed in multiple linear regression analysis, revealing that hearing loss and age significantly influenced the development of MCI. Additionally, a notable finding was that the likelihood of MCI occurrence increased by 9% when the hearing threshold exceeded 20 decibels. Conclusion This study provides evidence from genomic and epidemiological investigations indicating that hearing loss may serve as a risk factor for cognitive impairment. While our epidemiological study has found both hearing loss and tinnitus as potential risk factors for cognitive decline, additional research is required to establish a causal relationship, particularly given that tinnitus can manifest as a symptom of various underlying medical conditions.