Abstract Objectives The All of Us Research Program is a precision medicine initiative aimed at establishing a vast, diverse biomedical database accessible through a cloud-based data analysis platform, the Researcher Workbench (RW). Our goal was to empower the research community by co-designing the implementation of SAS in the RW alongside researchers to enable broader use of All of Us data. Materials and Methods Researchers from various fields and with different SAS experience levels participated in co-designing the SAS implementation through user experience interviews. Results Feedback and lessons learned from user testing informed the final design of the SAS application. Discussion The co-design approach is critical for reducing technical barriers, broadening All of Us data use, and enhancing the user experience for data analysis on the RW. Conclusion Our co-design approach successfully tailored the implementation of the SAS application to researchers' needs. This approach may inform future software implementations on the RW.

Abstract Mounting studies have shown that the oncoproteins E6 and E7 encoded by the human papillomavirus (HPV) genome are essential in HPV‐induced cervical cancer (CC). Ca 2+ binding protein 1 (CABP1), a downstream target of HPV18‐positive HeLa cells that interferes with E6/E7 expression, was identified through screening the GEO Database (GSE6926). It was confirmed to be down‐regulated in CC through TCGA prediction and in vitro detection. Subsequent in vitro experiments revealed that knocking down E6/E7 inhibited cell proliferation, migration, and invasion, whereas knocking down CABP1 promoted these processes. Simultaneously knocking down CABP1 reversed these effects. Additionally, the results were validated in vivo. Previous studies have indicated that CABP1 can regulate Ca 2+ channels, influencing Ca 2+ influx and tumor progression. In this study, it was observed that knocking down CABP1 enhanced Ca 2+ inflow, as demonstrated by flow cytometry and confocal microscopy. Knocking down E6/E7 inhibited these processes, whereas simultaneously knocking down E6/E7 and CABP1 restored the inhibitory effect of knocking down E6/E7 on Ca 2+ inflow. To further elucidate that E6/E7 promotes CC progression by inhibiting CABP1 expression and activating Ca 2+ influx, BAPTA/AM treatment was administered during CABP1 knockdown. It was discovered that Ca 2+ chelation could reverse the effect of CABP1 knockdown on CC cells. In conclusion, our results offer a novel target for the diagnosis and treatment of HPV‐induced CC.