JD
Jinfeng Ding
Author with expertise in Integration of Palliative Care in End-of-Life
Achievements
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
4
(75% Open Access)
Cited by:
0
h-index:
11
/
i10-index:
13
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

Translation, cross-cultural adaptation and validation of the Chinese version of supportive and palliative care indicators tool (SPICT-CH) to identify cancer patients with palliative care needs

Zhaoding Xie et al.Jan 7, 2025
Abstract Introduction People diagnosed with cancer are the most frequent users of palliative care. However, there are no specific standards for early identifying patients with palliative care needs in mainland China. The Supportive and Palliative Care Indicators tool (SPICT) can identify patients with cancer who are in need of palliative care across healthcare settings. Objective To translate, cross-cultural adapt the SPICT and validate it among cancer patients with palliative care needs in a Chinese healthcare context. Method We translated and culturally adapted the SPICT from English into Chinese, following both Beaton’s and WHO’s recommendations: (1) initial translation, (2) synthesis, (3) back translation, (4) expert committee review, and (5) pretest. The psychometric properties (e.g., content validity, internal consistency, and inter-rater reliability) were analyzed. Convenience sample was used to recruit 212 hospitalized cancer patients between January and August 2023. Their needs were assessed by two nurses within 24hours to determine the inter-rater reliability and stability of the Mandarin version of SPICT (SPICT-CH). Results All of 36 items were retained in response to expert review. The Scale-Content Validity Index/Ave (S-CVI/Ave) of the SPICT-CH was 0.98, demonstrating very strong content validity. The SPICT-CH exhibited good coherence (Cronbach’s alpha = 0.76) and reliability (Kappa = 0.71, 95% CI 0.71-0.72, P < 0.05). Conclusion The SPICT-CH has good content validity and acceptable reliability among cancer patients within a Chinese hospital setting. This instrument can be effectively integrated into routine clinical practice to early identify patients who need palliative care in mainland China.
0

Myricetin Alleviates Silica-Mediated Lung Fibrosis via PPARγ–PGC-1α Loop and Suppressing Mitochondrial Senescence in Epithelial Cells

Weixi Xie et al.Nov 25, 2024
Objective: Long-term inhalation of silica dust particles leads to lung tissue fibrosis, resulting in impaired gas exchange and increased mortality. Silica inhalation triggers the aging of epithelial cells (AECs), which is a key contributor to the development of pulmonary fibrosis. Myricetin, a flavonoid compound extracted from Myrica genus plants, possesses various biological activities, including antioxidant and immunomodulatory effects. However, the mechanisms underlying myricetin's ability to counter senescence and fibrosis need to be further studied. Experimental approach: In vivo, the antifibrotic and anti-senescence effects of myricetin were evaluated using a silica-induced pulmonary fibrosis mouse model. To further elucidate the mechanisms by which myricetin counteracts silica-induced senescence, in vitro experiments were conducted using AECs. Results: Our studies revealed that myricetin treatment alleviated silica-induced mortality, improved lung function, and reduced the severity of pulmonary fibrosis in mice. Immunofluorescence analysis suggests its potential in mitigating senescence of AECs. Under laboratory conditions, myricetin intervened in the cellular senescence pathway induced by silica dust by modulating mitochondrial function. It acted through the PPARγ–PGC1α axis, effectively reducing silica-induced mitochondrial oxidative stress in AECs, promoting mitophagy, and maintaining mitochondrial dynamics. However, the efficacy of myricetin was reversed under PPARγ siRNA intervention. Additionally, myricetin exhibited an enhancing effect on PPARγ and autophagy in animal models. Treatment with PPARγ and PGC-1α siRNA elucidated the role of myricetin in promoting the formation of a positive feedback loop between PPARγ and PGC-1α. Additionally, the PPARγ inhibitor GW9662 verified the in vivo effects of myricetin. Conclusions: Myricetin activates PPARγ, forming a PPARγ–PGC-1α loop, which promotes mitophagy and maintains mitochondrial dynamics. This alleviates epithelial cell senescence induced by silica exposure, consequently mitigating silica-induced pulmonary fibrosis in mice.