Enhanced expression of transforming growth factor-beta (TGF-β) in the kidneys of patients with lupus nephritis (LN) can lead to progressive fibrosis, resulting in end-organ damage. Disintegrin and metalloproteinases 9 (ADAM9) activate TGF-β1 by cleaving the latency-associated peptide (LAP). We hypothesized that ADAM9 in the kidney may accelerate fibrogenesis by activating TGF-β1.

Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic autoimmune disease characterized by widespread organ involvement including the kidney. Calcium/calmodulin-dependent protein kinase IV (CaMK4) has been shown to conrol immune cell nad podocyte function. To address the effect of genetic podocyte-specific CaMK4 deficiency on systemic autoimmunity and kidney pathology in lupus-prone mice we generated B6.lpr.Camk4