Recent studies indicate that magnetic resonance imaging (MRI) after the administration of contrast material can be used to distinguish between reversible and irreversible myocardial ischemic injury regardless of the extent of wall motion or the age of the infarct. We hypothesized that the results of contrast-enhanced MRI can be used to predict whether regions of abnormal ventricular contraction will improve after revascularization in patients with coronary artery disease.

Contrast MRI enhancement patterns in several pathophysiologies resulting from ischemic myocardial injury are controversial or have not been investigated. We compared contrast enhancement in acute infarction (AI), after severe but reversible ischemic injury (RII), and in chronic infarction.In dogs, a large coronary artery was occluded to study AI and/or chronic infarction (n = 18), and a second coronary artery was chronically instrumented with a reversible hydraulic occluder and Doppler flowmeter to study RII (n = 8). At 3 days after surgery, cine MRI revealed reduced wall thickening in AI (5+/-6% versus 33+/-6% in normal, P<0.001). In RII, wall thickening before, during, and after inflation of the occluder for 15 minutes was 35+/-5%, 1+/-8%, and 21+/-10% and Doppler flow was 19.8+/-5.3, 0.2+/-0.5, and 56.3+/-17.7 (peak hyperemia) cm/s, respectively, confirming occlusion, transient ischemia, and reperfusion. Gd-DTPA-enhanced MR images acquired 30 minutes after contrast revealed hyperenhancement of AI (294+/-96% of normal, P<0.001) but not of RII (98+/-6% of normal, P = NS). Eight weeks later, the chronically infarcted region again hyperenhanced (253+/-54% of normal, n = 8, P<0.001). High-resolution (0.5 x 0.5 x 0.5 mm) ex vivo MRI demonstrated that the spatial extent of hyperenhancement was the same as the spatial extent of myocyte necrosis with and without reperfusion at 1 day (R = 0.99, P<0.001) and 3 days (R = 0.99, P<0.001) and collagenous scar at 8 weeks (R = 0.97, P<0.001).In the pathophysiologies investigated, contrast MRI distinguishes between reversible and irreversible ischemic injury independent of wall motion and infarct age.

PURPOSE: To design a segmented inversion-recovery turbo fast low-angle shot (turboFLASH) magnetic resonance (MR) imaging pulse sequence for the visualization of myocardial infarction, compare this technique with other MR imaging approaches in a canine model of ischemic injury, and evaluate its utility in patients with coronary artery disease. MATERIALS AND METHODS: Six dogs and 18 patients were examined. In dogs, infarction was produced and images were acquired by using 10 different pulse sequences. In patients, the segmented turboFLASH technique was used to acquire contrast material–enhanced images 19 days ± 7 (SD) after myocardial infarction. RESULTS: Myocardial regions of increased signal intensity were observed in all animals and patients at imaging. With the postcontrast segmented turboFLASH sequence, the signal intensity of the infarcted myocardium was 1,080% ± 214 higher than that of the normal myocardium in dogs—nearly twice that of the next best sequence tested and approximately 10-fold greater than that in previous reports. All 18 patients with myocardial infarction demonstrated high signal intensity at imaging. On average, the signal intensity of the high-signal-intensity regions in patients was 485% ± 43 higher than that of the normal myocardium. CONCLUSION: The segmented inversion-recovery turboFLASH sequence produced the greatest differences in regional myocardial signal intensity in animals. Application of this technique in patients with infarction substantially improved differentiation between injured and normal regions.

The extent of microvascular obstruction during acute coronary occlusion may determine the eventual magnitude of myocardial damage and thus, patient prognosis after infarction. By contrast-enhanced MRI, regions of profound microvascular obstruction at the infarct core are hypoenhanced and correspond to greater myocardial damage acutely. We investigated whether profound microvascular obstruction after infarction predicts 2-year cardiovascular morbidity and mortality.Forty-four patients underwent MRI 10 +/- 6 days after infarction. Microvascular obstruction was defined as hypoenhancement seen 1 to 2 minutes after contrast injection. Infarct size was assessed as percent left ventricular mass hyperenhanced 5 to 10 minutes after contrast. Patients were followed clinically for 16 +/- 5 months. Seventeen patients returned 6 months after infarction for repeat MRI. Patients with microvascular obstruction (n = 11) had more cardiovascular events than those without (45% versus 9%; P=.016). In fact, microvascular status predicted occurrence of cardiovascular complications (chi2 = 6.46, P<.01). The risk of adverse events increased with infarct extent (30%, 43%, and 71% for small [n = 10], midsized [n = 14], and large [n = 14] infarcts, P<.05). Even after infarct size was controlled for, the presence of microvascular obstruction remained a prognostic marker of postinfarction complications (chi2 = 5.17, P<.05). Among those returning for follow-up imaging, the presence of microvascular obstruction was associated with fibrous scar formation (chi2 = 10.0, P<.01) and left ventricular remodeling (P<.05).After infarction, MRI-determined microvascular obstruction predicts more frequent cardiovascular complications. In addition, infarct size determined by MRI also relates directly to long-term prognosis in patients with acute myocardial infarction. Moreover, microvascular status remains a strong prognostic marker even after control for infarct size.

Background Myocardial infarcts are routinely detected by nuclear imaging techniques such as single photon emission computed tomography (SPECT) myocardial perfusion imaging. A newly developed technique for infarct detection based on contrast-enhanced cardiovascular magnetic resonance (CMR) has higher spatial resolution than SPECT. We postulated that this technique would detect infarcts missed by SPECT. Methods We did contrast-enhanced CMR and SPECT examinations in 91 patients with suspected or known coronary artery disease. All CMR and SPECT images were scored, using a 14-segment model, for the presence, location, and spatial extent of infarction. To compare each imaging modality to a gold standard, we also acquired contrast-enhanced CMR and SPECT images in 12 dogs with, and three dogs without, myocardial infarction as defined by histochemical staining. Findings In animals, contrast-enhanced CMR and SPECT detected all segments with nearly transmural infarction (>75% transmural extent of the left-ventricular wall). CMR also identified 100 of the 109 segments (92%) with subendocardial infarction (<50% transmural extent of the left-ventricular wall), whereas SPECT identified only 31 (28%). SPECT and CMR showed high specificity for the detection of infarction (97% and 98%, respectively). In patients, all segments with nearly transmural infarction, as defined by contrast-enhanced CMR, were detected by SPECT. However, of the 181 segments with subendocardial infarction, 85 (47%) were not detected by SPECT. On a per patient basis, six (13%) individuals with subendocardial infarcts visible by CMR had no evidence of infarction by SPECT. Interpretation SPECT and CMR detect transmural myocardial infarcts at similar rates. However, CMR systematically detects subendocardial infarcts that are missed by SPECT.

A technical advance in contrast-enhanced magnetic resonance imaging (MRI) has significantly improved image quality. We investigated whether healed myocardial infarction can be visualised as hyperenhanced regions with this new technique, and whether assessment of the transmural extent of infarction yields new physiological data.82 MRI examinations were carried out in three groups: patients with healed myocardial infarction; patients with non-ischaemic cardiomyopathy; and healthy volunteers. Patients with healed myocardial infarction were prospectively enrolled after enyzmatically proven necrosis and imaged 3 months (SD 1) or 14 months (7) later. The MRI procedure used a segmented inversion-recovery gradient-echo sequence after gadolinium administration. Findings were compared with those of coronary angiography, electrocardiography, cine MRI, and creatine kinase measurements.29 (91%) of 32 patients with infarcts imaged at 3 months (13 non-Q-wave) and all of 19 imaged at 14 months (eight non-Q-wave) showed hyperenhancement. In patients in whom the infarct-related-artery was identified by angiography, 24 of 25 imaged at 3 months and all of 14 imaged at 14 months had hyperenhancement in the appropriate territory. None of the 20 patients with non-ischaemic cardiomyopathy or the 11 healthy volunteers showed hyperenhancement. Irrespective of the presence or absence of Q waves, the majority of patients with hyperenhancement had only non-transmural involvement. Normal left-ventricular contraction was shown in seven patients examined at 3 months and three examined at 14 months, but in these cases hyperenhancement was limited to the subendocardium.The presence, location, and transmural extent of healed Q-wave and non-Q-wave myocardial infarction can be accurately determined by contrast-enhanced MRI.

Background— In patients with sarcoidosis, sudden death is a leading cause of mortality, which may represent unrecognized cardiac involvement. Delayed-enhancement cardiovascular magnetic resonance (DE-CMR) can detect minute amounts of myocardial damage. We sought to compare DE-CMR with standard clinical evaluation for the identification of cardiac involvement. Methods and Results— Eighty-one consecutive patients with biopsy-proven extracardiac sarcoidosis were prospectively recruited for a parallel and masked comparison of cardiac involvement between (1) DE-CMR and (2) standard clinical evaluation with the use of consensus criteria (modified Japanese Ministry of Health [JMH] guidelines). Standard evaluation included 12-lead ECG and at least 1 dedicated non-CMR cardiac study (echocardiography, radionuclide scintigraphy, or cardiac catheterization). Patients were followed for 21±8 months for major adverse events (death, defibrillator shock, or pacemaker requirement). Patients were predominantly middle-aged (46±11 years), female (62%), and black (73%) and had chronic sarcoidosis (median, 7 years) and preserved left ventricular ejection fraction (median, 56%). DE-CMR identified cardiac involvement in 21 patients (26%) and JMH criteria in 10 (12%, 8 overlapping), a >2-fold higher rate for DE-CMR ( P =0.005). All patients with myocardial damage on DE-CMR had coronary disease excluded by x-ray angiography. Pathology evaluation in 15 patients (19%) identified 4 with cardiac sarcoidosis; all 4 were positive by DE-CMR, whereas 2 were JMH positive. On follow-up, 8 had adverse events, including 5 cardiac deaths. Patients with myocardial damage on DE-CMR had a 9-fold higher rate of adverse events and an 11.5-fold higher rate of cardiac death than patients without damage. Conclusions— In patients with sarcoidosis, DE-CMR is more than twice as sensitive for cardiac involvement as current consensus criteria. Myocardial damage detected by DE-CMR appears to be associated with future adverse events including cardiac death, but events were few, and this needs confirmation in a larger cohort.

Background Contrast medium–enhanced magnetic resonance images of acute, reperfused infarcts have shown hypoenhanced and hyperenhanced regions in areas of injured myocardium. The precise mechanisms that lead to these altered enhancement patterns are unknown. This study was designed to evaluate possible mechanisms and to relate altered enhancement patterns to myocardial perfusion and viability. Methods and Results Thirteen rabbits underwent in situ coronary artery occlusion and reperfusion followed by isolated perfusion with cardioplegic solution. T1-weighted spin-echo images were acquired continuously during step changes in perfusate Gd-DTPA concentration. Regional blood flow was also measured by use of radioactive microspheres in all rabbits. There were marked differences in Gd-DTPA wash-in and washout time constants (wash-in, 0.8±0.1, 2.1±0.2, and 16.3±2.4 minutes, P <.001; washout, 1.6±0.1, 4.8±0.5, and 31.1±3.3 minutes, P <.001) in normal, infarct rim, and infarct core regions, respectively, resulting in differential enhancement of these regions. Microsphere flows in the infarct rim and core were 42.9±4.0% and 12.0±1.6% of normal myocardium and correlated well with washout time constants ( r =.86, y =0.77 x −0.002, P <.001), suggesting that these time constants index the severity of microvascular damage. In addition, spatial maps of washout time constants were produced. The extent of regions with abnormal time constants correlated well with triphenyltetrazolium chloride–determined infarct size ( r =.94, y =0.95 x +4.17, P <.001). Conclusions In contrast-enhanced magnetic resonance images of acute, reperfused rabbit infarcts, differential image intensity is primarily due to regional differences in contrast agent wash-in and washout time constants. These regional differences in time constants also indicate the extent and severity of myocardial injury.

Background — Previous animal studies have demonstrated that the transmural extent of acute myocardial infarction defined by contrast-enhanced MRI (ceMRI) relates to early restoration of flow and future improvements in contractile function. We tested the hypothesis that ceMRI would have similar predictive value in humans. Methods and Results — Twenty-four patients who presented with their first myocardial infarction and were successfully revascularized underwent cine and ceMRI of their heart within 7 days (scan 1) of the peak MB band of creatine kinase. Cine MRI was repeated 8 to 12 weeks later (scan 2). The transmural extent of infarction on scan 1 and wall thickening on both scans were determined using a 72-segment model. A total of 524 of 1571 segments (33%) were dysfunctional on scan 1. Improvement in segmental contractile function on scan 2 was inversely related to the transmural extent of infarction on scan 1 ( P =0.001). Improvement in global contractile function, as assessed by ejection fraction and mean wall thickening score, was not predicted by peak creatine kinase-MB ( P =0.66) or by total infarct size, as defined by MRI ( P =0.70). The best predictor of global improvement was the extent of dysfunctional myocardium that was not infarcted or had infarction comprising <25% of left ventricular wall thickness ( P <0.005 for ejection fraction, P <0.001 for mean wall thickening score). Conclusion — In patients with acute myocardial infarction, the transmural extent of infarction defined by ceMRI predicts improvement in contractile function.

We sought to ascertain whether myocardial scarring occurs in living unselected patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM). Myocardial scarring is known to occur in select HCM patients, who were highly symptomatic prior to death or who died suddenly. The majority of HCM patients, however, are minimally symptomatic and have not suffered sudden death. Cine and gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging was performed in 21 HCM patients who were predominantly asymptomatic. Gadolinium hyperenhancement was assumed to represent myocardial scar, and the extent of scar was compared to left ventricular (LV) morphology and function. Scarring was present in 17 patients (81%). Scarring occurred only in hypertrophied regions (≥10 mm), was patchy with multiple foci, and predominantly involved the middle third of the ventricular wall. All 17 patients had scarring at the junction of the interventricular septum and the right ventricular (RV) free wall. On a regional basis, the extent of scarring correlated positively with wall thickness (r = 0.36, p < 0.0001), and inversely with wall thickening (r = −0.21, p < 0.0001). On a per patient basis, the extent of scarring (mean, 8 ± 9% of LV mass) was minimally related to maximum wall thickness (r = 0.40, p = 0.07) and LV mass (r = 0.33, p = 0.15), and correlated inversely with ejection fraction (r = −0.46, p = 0.04). Myocardial scarring is common in asymptomatic or mildly symptomatic HCM patients who have not suffered sudden death. When present, scarring occurs in hypertrophied regions, is consistently localized to the junctions of the septum and RV free wall, and correlates positively with regional hypertrophy and inversely with regional contraction.