These recommendations represent the first statement by the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) on the use of a quadrivalent human papillomavirus (HPV) vaccine licensed by the U.S. Food and Drug Administration on June 8, 2006. This report summarizes the epidemiology of HPV and associated diseases, describes the licensed HPV vaccine, and provides recommendations for its use for vaccination among females aged 9-26 years in the United States. Genital HPV is the most common sexually transmitted infection in the United States; an estimated 6.2 million persons are newly infected every year. Although the majority of infections cause no clinical symptoms and are self-limited, persistent infection with oncogenic types can cause cervical cancer in women. HPV infection also is the cause of genital warts and is associated with other anogenital cancers. Cervical cancer rates have decreased in the United States because of widespread use of Papanicolaou testing, which can detect precancerous lesions of the cervix before they develop into cancer; nevertheless, during 2007, an estimated 11,100 new cases will be diagnosed and approximately 3,700 women will die from cervical cancer. In certain countries where cervical cancer screening is not routine, cervical cancer is a common cancer in women. The licensed HPV vaccine is composed of the HPV L1 protein, the major capsid protein of HPV. Expression of the L1 protein in yeast using recombinant DNA technology produces noninfectious virus-like particles (VLP) that resemble HPV virions. The quadrivalent HPV vaccine is a mixture of four HPV type-specific VLPs prepared from the L1 proteins of HPV 6, 11, 16, and 18 combined with an aluminum adjuvant. Clinical trials indicate that the vaccine has high efficacy in preventing persistent HPV infection, cervical cancer precursor lesions, vaginal and vulvar cancer precursor lesions, and genital warts caused by HPV types 6, 11, 16, or 18 among females who have not already been infected with the respective HPV type. No evidence exists of protection against disease caused by HPV types with which females are infected at the time of vaccination. However, females infected with one or more vaccine HPV types before vaccination would be protected against disease caused by the other vaccine HPV types. The vaccine is administered by intramuscular injection, and the recommended schedule is a 3-dose series with the second and third doses administered 2 and 6 months after the first dose. The recommended age for vaccination of females is 11-12 years. Vaccine can be administered as young as age 9 years. Catch-up vaccination is recommended for females aged 13--26 years who have not been previously vaccinated. Vaccination is not a substitute for routine cervical cancer screening, and vaccinated females should have cervical cancer screening as recommended.

Human papillomavirus (HPV) infection is estimated to be the most common sexually transmitted infection. Baseline population prevalence data for HPV infection in the United States before widespread availability of a prophylactic HPV vaccine would be useful.To determine the prevalence of HPV among females in the United States.The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) uses a representative sample of the US noninstitutionalized civilian population. Females aged 14 to 59 years who were interviewed at home for NHANES 2003-2004 were examined in a mobile examination center and provided a self-collected vaginal swab specimen. Swabs were analyzed for HPV DNA by L1 consensus polymerase chain reaction followed by type-specific hybridization. Demographic and sexual behavior information was obtained from all participants.HPV prevalence by polymerase chain reaction.The overall HPV prevalence was 26.8% (95% confidence interval [CI], 23.3%-30.9%) among US females aged 14 to 59 years (n = 1921). HPV prevalence was 24.5% (95% CI, 19.6%-30.5%) among females aged 14 to 19 years, 44.8% (95% CI, 36.3%-55.3%) among women aged 20 to 24 years, 27.4% (95% CI, 21.9%-34.2%) among women aged 25 to 29 years, 27.5% (95% CI, 20.8%-36.4%) among women aged 30 to 39 years, 25.2% (95% CI, 19.7%-32.2%) among women aged 40 to 49 years, and 19.6% (95% CI, 14.3%-26.8%) among women aged 50 to 59 years. There was a statistically significant trend for increasing HPV prevalence with each year of age from 14 to 24 years (P<.001), followed by a gradual decline in prevalence through 59 years (P = .06). HPV vaccine types 6 and 11 (low-risk types) and 16 and 18 (high-risk types) were detected in 3.4% of female participants; HPV-6 was detected in 1.3% (95% CI, 0.8%-2.3%), HPV-11 in 0.1% (95% CI, 0.03%-0.3%), HPV-16 in 1.5% (95% CI, 0.9%-2.6%), and HPV-18 in 0.8% (95% CI, 0.4%-1.5%) of female participants. Independent risk factors for HPV detection were age, marital status, and increasing numbers of lifetime and recent sex partners.HPV is common among females in the United States. Our data indicate that the burden of prevalent HPV infection among females was greater than previous estimates and was highest among those aged 20 to 24 years. However, the prevalence of HPV vaccine types was relatively low.

Herpes simplex virus type 1 (HSV-1) and type 2 are common infections worldwide. Herpes simplex virus type 2 (HSV-2) is the cause of most genital herpes and is almost always sexually transmitted. In contrast, HSV-1 is usually transmitted during childhood via nonsexual contacts. Preexisting HSV-1 antibodies can alleviate clinical manifestations of subsequently acquired HSV-2. Furthermore, HSV-1 has become an important cause of genital herpes in some developed countries.To examine trends in HSV-1 and HSV-2 seroprevalence in the United States in 1999-2004 compared with 1988-1994.Cross-sectional, nationally representative surveys (US National Health and Nutrition Examination Surveys [NHANES]), were used to compare national seroprevalence estimates from 1999-2004 with those from 1988-1994, and changes in HSV-1 and HSV-2 seroprevalence since 1976-1980 were reviewed. Persons aged 14 to 49 years were included in these analyses.Seroprevalence of HSV-1 and HSV-2 antibodies based on results from type-specific immunodot assays; diagnosis of genital herpes.The overall age-adjusted HSV-2 seroprevalence was 17.0% (95% confidence interval [CI], 15.8%-18.3%) in 1999-2004 and 21.0% (95% CI, 19.1%-23.1%) in 1988-1994, a relative decrease of 19.0% between the 2 surveys (95% CI, -28.6% to -9.5%; P<.001). Decreases in HSV-2 seroprevalence were especially concentrated in persons aged 14 to 19 years between 1988 and 2004. In adolescents aged 17 to 19 years and young adults, the decreases in HSV-2 seroprevalence were significant even after adjusting for changes in sexual behaviors. Among those infected with HSV-2, the percentage who reported having been diagnosed with genital herpes was statistically different (14.3% in 1999-2004 and 9.9% in 1988-1994; P = .02). Seroprevalence of HSV-1 decreased from 62.0% (95% CI, 59.6%-64.6%) in 1988-1994 to 57.7% (95% CI, 55.9%-59.5%) in 1999-2004, a relative decrease of 6.9% between the 2 surveys (95% CI, -11.6% to -2.3%; P = .006). Among persons infected with HSV-1 but not with HSV-2, a higher percentage reported having been diagnosed with genital herpes in 1999-2004 compared with 1988-1994 (1.8% vs 0.4%, respectively; P<.001).These data show declines in HSV-2 seroprevalence, suggesting that the trajectory of increasing HSV-2 seroprevalence in the United States has been reversed. Seroprevalence of HSV-1 decreased but the incidence of genital herpes caused by HSV-1 may be increasing.

BackgroundThe American Cancer Society (ACS), the Centers for Disease Control and Prevention (CDC), the National Cancer Institute (NCI), and the North American Association of Central Cancer Registries (NAACCR) collaborate annually to provide updates on cancer incidence and death rates and trends in these outcomes for the United States. This year’s report includes incidence trends for human papillomavirus (HPV)–associated cancers and HPV vaccination (recommended for adolescents aged 11–12 years).

Routine immunization is recommended for adolescents aged 11-12 years by the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) for protection against diseases including pertussis, meningococcal disease, and human papillomavirus (HPV)-associated cancers (1).To assess vaccination coverage among adolescents, CDC analyzed data collected regarding 20,827 adolescents through the 2014 National Immunization Survey-Teen (NIS-Teen).*From 2013 to 2014, coverage among adolescents aged 13-17 years increased for all routinely recommended vaccines: from 84.7% to 87.6% for ≥1 tetanusdiphtheria-acellular pertussis (Tdap) vaccine dose, from 76.6% to 79.3% for ≥1 meningococcal conjugate (MenACWY) vaccine dose, from 56.7% to 60.0% and from 33.6% to 41.7% for ≥1 HPV vaccine dose among females and males, respectively.† Coverage differed by state and local area.Despite overall progress in vaccination coverage among adolescents, HPV vaccination coverage continues to lag behind Tdap and MenACWY coverage at state and national levels.Seven public health jurisdictions achieved significant increases in ≥1-or ≥3-dose HPV vaccination coverage among females in 2014, demonstrating that substantial improvement in HPV vaccination coverage is feasible.NIS-Teen monitors vaccination coverage among adolescents aged 13-17 years in the 50 states, District of Columbia (DC), selected local areas, and territories § using a random-digitdialed sample of landline and cell phone numbers.¶ NIS-Teen occurs in two phases: 1) a telephone interview with an adolescent's parent or guardian, during which sociodemographic and vaccination provider contact information is collected and, after receiving consent, 2) a mailed questionnaire to identified vaccination providers to obtain immunization information from medical records.**Coverage estimates are based on providerreported vaccination histories for adolescents with adequate provider data.In 2014, national estimates included information from 20,827 adolescents (10,084 females and 10,743 males).

Vaccination against human papillomavirus (HPV) is recommended to prevent new HPV infections and HPV-associated diseases, including some cancers. The Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP)* routinely recommends HPV vaccination at age 11 or 12 years; vaccination can be given starting at age 9 years. Catch-up vaccination has been recommended since 2006 for females through age 26 years, and since 2011 for males through age 21 years and certain special populations through age 26 years. This report updates ACIP catch-up HPV vaccination recommendations and guidance published in 2014, 2015, and 2016 (1-3). Routine recommendations for vaccination of adolescents have not changed. In June 2019, ACIP recommended catch-up HPV vaccination for all persons through age 26 years. ACIP did not recommend catch-up vaccination for all adults aged 27 through 45 years, but recognized that some persons who are not adequately vaccinated might be at risk for new HPV infection and might benefit from vaccination in this age range; therefore, ACIP recommended shared clinical decision-making regarding potential HPV vaccination for these persons.

Vaccination against human papillomavirus (HPV) is recommended to prevent HPV infections and HPV-associated diseases, including cancers. Routine vaccination at age 11 or 12 years has been recommended by the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) since 2006 for females and since 2011 for males (1,2). This report provides recommendations and guidance regarding use of HPV vaccines and updates ACIP HPV vaccination recommendations previously published in 2014 and 2015 (1,2). This report includes new recommendations for use of a 2-dose schedule for girls and boys who initiate the vaccination series at ages 9 through 14 years. Three doses remain recommended for persons who initiate the vaccination series at ages 15 through 26 years and for immunocompromised persons.

Human papillomavirus (HPV) is a known cause of cervical cancers, as well as some vulvar, vaginal, penile, oropharyngeal, anal, and rectal cancers (1,2). Although most HPV infections are asymptomatic and clear spontaneously, persistent infections with one of 13 oncogenic HPV types can progress to precancer or cancer. To assess the incidence of HPV-associated cancers, CDC analyzed 2008-2012 high-quality data from the CDC's National Program of Cancer Registries and the National Cancer Institute's Surveillance, Epidemiology, and End Results program. During 2008-2012, an average of 38,793 HPV-associated cancers were diagnosed annually, including 23,000 (59%) among females and 15,793 (41%) among males. By multiplying these counts by the percentages attributable to HPV (3), CDC estimated that approximately 30,700 new cancers were attributable to HPV, including 19,200 among females and 11,600 among males. Cervical precancers can be detected through screening, and treatment can prevent progression to cancer; HPV vaccination can prevent infection with HPV types that cause cancer at cervical and other sites (3). Vaccines are available for HPV types 16 and 18, which cause 63% of all HPV-associated cancers in the United States, and for HPV types 31, 33, 45, 52, and 58, which cause an additional 10% (3). Among the oncogenic HPV types, HPV 16 is the most likely to both persist and to progress to cancer (3). The impact of these primary and secondary prevention interventions can be monitored using surveillance data from population-based cancer registries.

In Brief Objectives: Bacterial vaginosis (BV), a disturbance of vaginal microflora, is a common cause of vaginal symptoms and is associated with an increased risk of acquisition of sexually transmitted infections, HIV, and with adverse pregnancy outcomes. We determined prevalence and associations with BV among a representative sample of women of reproductive age in the United States. Study Design: Women aged 14–49 years participating in the National Health and Nutrition Examination Survey 2001–2004 were asked to submit a self-collected vaginal swab for Gram staining. BV, determined using Nugent’s score, was defined as a score of 7–10. Results: The prevalence of BV was 29.2% (95% confidence interval 27.2%–31.3%) corresponding to 21 million women with BV; only 15.7% of the women with BV reported vaginal symptoms. Prevalence was 51.4% among non-Hispanic blacks, 31.9% among Mexican Americans, and 23.2% among non-Hispanic whites (P <0.01 for each comparison). Although BV was also associated with poverty (P <0.01), smoking (P <0.05), increasing body mass index (χ2P <0.0001 for trend), and having had a female sex partner (P <0.005), in the multivariate model, BV only remained positively associated with race/ethnicity, increasing lifetime sex partners (χ2P <0.001 for trend), increasing douching frequency (χ2P for trend <0.001), low educational attainment (P <0.01), and inversely associated with current use of oral contraceptive pills (P <0.005). Conclusion: BV is a common condition; 84% of women with BV did not report symptoms. Because BV increases the risk of acquiring sexually transmitted infections, BV could contribute to racial disparities in these infections. We estimate that 29.2% of American women (21 million) have bacterial vaginosis. No symptoms were reported by 84% of the women who had bacterial vaginosis.

Journal Article Measles Antibody: Reevaluation of Protective Titers Get access Robert T. Chen, Robert T. Chen From the Division of Immunization, Center for Prevention Services, and the Division of Viral Diseases, Center for Infectious Diseases, Centers for Disease Control, Atlanta, Georgia; the Center for Biologics Evaluation and Research, Food and Drug Administration, Bethesda, Maryland; and the Division of Communicable Disease Control, Massachusetts Department of Public Health, Jamaica Plain Reprints or correspondence: Dr. Robert T. Chen, Technical Information Services (E-06), Center for Prevention Services, Centers for Disease Control, Atlanta, GA 30333. Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Lauri E. Markowitz, Lauri E. Markowitz From the Division of Immunization, Center for Prevention Services, and the Division of Viral Diseases, Center for Infectious Diseases, Centers for Disease Control, Atlanta, Georgia; the Center for Biologics Evaluation and Research, Food and Drug Administration, Bethesda, Maryland; and the Division of Communicable Disease Control, Massachusetts Department of Public Health, Jamaica Plain Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Paul Albrecht, Paul Albrecht From the Division of Immunization, Center for Prevention Services, and the Division of Viral Diseases, Center for Infectious Diseases, Centers for Disease Control, Atlanta, Georgia; the Center for Biologics Evaluation and Research, Food and Drug Administration, Bethesda, Maryland; and the Division of Communicable Disease Control, Massachusetts Department of Public Health, Jamaica Plain Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar John A. Stewart, John A. Stewart From the Division of Immunization, Center for Prevention Services, and the Division of Viral Diseases, Center for Infectious Diseases, Centers for Disease Control, Atlanta, Georgia; the Center for Biologics Evaluation and Research, Food and Drug Administration, Bethesda, Maryland; and the Division of Communicable Disease Control, Massachusetts Department of Public Health, Jamaica Plain Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Lynne M. Mofenson, Lynne M. Mofenson From the Division of Immunization, Center for Prevention Services, and the Division of Viral Diseases, Center for Infectious Diseases, Centers for Disease Control, Atlanta, Georgia; the Center for Biologics Evaluation and Research, Food and Drug Administration, Bethesda, Maryland; and the Division of Communicable Disease Control, Massachusetts Department of Public Health, Jamaica Plain Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Stephen R. Preblud, Stephen R. Preblud From the Division of Immunization, Center for Prevention Services, and the Division of Viral Diseases, Center for Infectious Diseases, Centers for Disease Control, Atlanta, Georgia; the Center for Biologics Evaluation and Research, Food and Drug Administration, Bethesda, Maryland; and the Division of Communicable Disease Control, Massachusetts Department of Public Health, Jamaica Plain Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Walter A. Orenstein Walter A. Orenstein From the Division of Immunization, Center for Prevention Services, and the Division of Viral Diseases, Center for Infectious Diseases, Centers for Disease Control, Atlanta, Georgia; the Center for Biologics Evaluation and Research, Food and Drug Administration, Bethesda, Maryland; and the Division of Communicable Disease Control, Massachusetts Department of Public Health, Jamaica Plain Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar The Journal of Infectious Diseases, Volume 162, Issue 5, November 1990, Pages 1036–1042, https://doi.org/10.1093/infdis/162.5.1036 Published: 01 November 1990 Article history Received: 07 February 1990 Revision received: 14 May 1990 Published: 01 November 1990