Twenty intracranial hematomas between 1 day and over 1 year old were imaged using magnetic resonance at 1.5 T, with T1- and T2-weighted spin-echo pulse sequences. Characteristic intensity patterns were observed in the evolution of the hematomas, which could be staged as acute (less than 1 week old), subacute (greater than 1 week and less than 1 month old), or chronic (greater than 1 month old). Acute hematomas were characterized by central hypointensity on T2-weighted images (WIs). Subacute hematomas had peripheral hyperintensity on T1-WIs and then on T2-WIs. This hyperintensity proceeded to fill in the hematoma in the chronic stage. In subacute and chronic hematomas, there was hypointensity on T2-WIs in the immediately adjacent part of the brain. On T2-WIs of acute and subacute hematomas, the nearby white matter was characterized by hyperintensity, consistent with edema. A different mechanism is proposed for each of the three characteristic intensity patterns. Two of these mechanisms increase in proportion to the square of the magnetic field magnitude.

Magnetization transfer imaging (MTI) was initially performed in normal guinea pigs and human volunteers. A magnetization transfer ratio (MTR) was calculated in the normal white matter and was found to be 42%-44%, with less than 2.5% variation, which indicates the high reproducibility of the measurement. MTI was then applied to an animal model of white matter disease, acute experimental allergic encephalomyelitis (EAE). In this model of EAE, pathologically proved lesions were edematous with essentially no demyelination. MTRs decreased slightly but significantly (5%-8%) compared with the MTRs of the same tissue region measured before the onset of the lesion [corrected]. Fifteen patients with multiple sclerosis (MS) also underwent MTI. In the 15 patients with MS, all lesions (209 plaques) had a significantly decreased MTR (average, 26%). The authors believe that demyelination produced the lower MTR, and, thus, lesions varied in transfer ratio on the basis of the extent of myelin loss. In patients with MS, particularly those with chronic and/or progressive MS, the MTR of the normal-appearing white matter was significantly decreased. The data suggest that calculated MTR obtained with in vivo MTI may enable differentiation of edema from demyelination, and that MTI can demonstrate white matter abnormalities that cannot be seen with standard spin-echo or gradient-echo magnetic resonance imaging.

Object. Diffuse axonal injury (DAI) is a major complication of traumatic brain injury (TBI) that leads to functional and psychological deficits. Although DAI is frequently underdiagnosed by conventional imaging modalities, it can be demonstrated using diffusion tensor imaging. The aim of this study was to assess the presence and extent of DAI in patients with mild TBI. Methods. Forty-six patients with mild TBI and 29 healthy volunteers underwent a magnetic resonance (MR) imaging protocol including: dual—spin echo, fluid-attenuated inversion recovery, T 2 -weighted gradient echo, and diffusion tensor imaging sequences. In 20 of the patients, MR imaging was performed at a mean of 4.05 days after injury. In the remaining 26, MR imaging was performed at a mean of 5.7 years after injury. In each case, mean diffusivity and fractional anisotropy were measured using both whole-brain histograms and regions of interest analysis. No differences in any of the histogram-derived measures were found between patients and control volunteers. Compared with controls, a significant reduction of fractional anisotropy was observed in patients' corpus callosum, internal capsule, and centrum semiovale, and there were significant increases of mean diffusivity in the corpus callosum and internal capsule. Neither histogram-derived nor regional diffusion tensor imaging metrics differed between the two groups. Conclusions. Although mean diffusivity and fractional anisotropy abnormalities in these patients with TBI were too subtle to be detected with the whole-brain histogram analysis, they are present in brain areas that are frequent sites of DAI. Because diffusion tensor imaging changes are present at both early and late time points following injury, they may represent an early indicator and a prognostic measure of subsequent brain damage.

Abstract Purpose To investigate whether the variable forms of putative iron deposition seen with susceptibility weighted imaging (SWI) will lead to a set of multiple sclerosis (MS) lesion characteristics different than that seen in conventional MR imaging. Materials and Methods Twenty‐seven clinically definite MS patients underwent brain scans using magnetic resonance imaging including: pre‐ and postcontrast T1‐weighted imaging, T2‐weighted imaging, FLAIR, and SWI at 1.5 T, 3 T, and 4 T. MS lesions were identified separately in each imaging sequence. Lesions identified in SWI were reevaluated for their iron content using the SWI filtered phase images. Results There were a variety of new lesion characteristics identified by SWI, and these were classified into six types. A total of 75 lesions were seen only with conventional imaging, 143 only with SWI, and 204 by both. From the iron quantification measurements, a moderate linear correlation between signal intensity and iron content (phase) was established. Conclusion The amount of iron deposition in the brain may serve as a surrogate biomarker for different MS lesion characteristics. SWI showed many lesions missed by conventional methods and six different lesion characteristics. SWI was particularly effective at recognizing the presence of iron in MS lesions and in the basal ganglia and pulvinar thalamus. J. Magn. Reson. Imaging 2009;29:537–544. © 2009 Wiley‐Liss, Inc.

To investigate the integrity of the default-mode network (DMN) by using independent component analysis (ICA) methods in patients shortly after mild traumatic brain injury (MTBI) and healthy control subjects, and to correlate DMN connectivity changes with neurocognitive tests and clinical symptoms.This study was approved by the institutional review board and complied with HIPAA regulations. Twenty-three patients with MTBI who had posttraumatic symptoms shortly after injury (<2 months) and 18 age-matched healthy control subjects were included in this study. Resting-state functional magnetic resonance imaging was performed at 3 T to characterize the DMN by using ICA methods, including a single-participant ICA on the basis of a comprehensive template from core seeds in the posterior cingulate cortex (PCC) and medial prefrontal cortex (MPFC) nodes. ICA z images of DMN components were compared between the two groups and correlated with neurocognitive tests and clinical performance in patients by using Pearson and Spearman rank correlation.When compared with the control subjects, there was significantly reduced connectivity in the PCC and parietal regions and increased frontal connectivity around the MPFC in patients with MTBI (P < .01). These frontoposterior opposing changes within the DMN were significantly correlated (r = -0.44, P = .03). The reduced posterior connectivity correlated positively with neurocognitive dysfunction (eg, cognitive flexibility), while the increased frontal connectivity correlated negatively with posttraumatic symptoms (ie, depression, anxiety, fatigue, and postconcussion syndrome).These results showed abnormal DMN connectivity patterns in patients with MTBI, which may provide insight into how neuronal communication and information integration are disrupted among DMN key structures after mild head injury.

Conventional imaging is unable to detect damage that accounts for permanent cognitive impairment in patients with mild traumatic brain injury (mTBI). While diffusion tensor imaging (DTI) can help to detect diffuse axonal injury (DAI), it is a limited indicator of tissue complexity. It has also been suggested that the thalamus may play an important role in the development of clinical sequelae in mTBI. The purpose of this study was to determine if diffusional kurtosis imaging (DKI), a novel quantitative magnetic resonance imaging (MRI) technique, can provide early detection of damage in the thalamus and white matter (WM) of mTBI patients, and can help ascertain if thalamic injury is associated with cognitive impairment. Twenty-two mTBI patients and 14 controls underwent MRI and neuropsychological testing. Mean kurtosis (MK), fractional anisotropy (FA), and mean diffusivity (MD) were measured in the thalamus and several WM regions classically identified with DAI. Compared to controls, patients examined within 1 year after injury exhibited variously altered DTI- and DKI-derived measures in the thalamus and the internal capsule, while in addition to these regions, patients examined more than 1 year after injury also showed similar differences in the splenium of the corpus callosum and the centrum semiovale. Cognitive impairment was correlated with MK in the thalamus and the internal capsule. These findings suggest that combined use of DTI and DKI provides a more sensitive tool for identifying brain injury. In addition, MK in the thalamus might be useful for early prediction of permanent brain damage and cognitive outcome.

Purpose To investigate longitudinal changes in global and regional brain volume in patients 1 year after mild traumatic brain injury (MTBI) and to correlate such changes with clinical and neurocognitive metrics. Materials and Methods This institutional review board–approved study was HIPAA compliant. Twenty-eight patients with MTBI (with 19 followed up at 1 year) with posttraumatic symptoms after injury and 22 matched control subjects (with 12 followed up at 1 year) were enrolled. Automated segmentation of brain regions to compute regional gray matter (GM) and white matter (WM) volumes was performed by using three-dimensional T1-weighted 3.0-T magnetic resonance imaging, and results were correlated with clinical metrics. Pearson and Spearman rank correlation coefficients were computed between longitudinal brain volume and neurocognitive scores, as well as clinical metrics, over the course of the follow-up period. Results One year after MTBI, there was measurable global brain atrophy, larger than that in control subjects. The anterior cingulate WM bilaterally and the left cingulate gyrus isthmus WM, as well as the right precuneal GM, showed significant decreases in regional volume in patients with MTBI over the 1st year after injury (corrected P < .05); this was confirmed by means of cross-sectional comparison with data in control subjects (corrected P < .05). Left and right rostral anterior cingulum WM volume loss correlated with changes in neurocognitive measures of memory (r = 0.65, P = .005) and attention (r = 0.60, P = .01). At 1-year follow-up, WM volume in the left cingulate gyrus isthmus correlated with clinical scores of anxiety (Spearman rank correlation r = −0.68, P = .007) and postconcussive symptoms (Spearman rank correlation r = −0.65, P = .01). Conclusion These observations demonstrate structural changes to the brain 1 year after injury after a single concussive episode. Regional brain atrophy is not exclusive to moderate and severe traumatic brain injury but may be seen after mild injury. In particular, the anterior part of the cingulum and the cingulate gyrus isthmus, as well as the precuneal GM, may be distinctively vulnerable 1 year after MTBI. © RSNA, 2013