1. Standard hydrokinetic orifice formulas have been applied to stenotic mitral, pulmonic, tricuspid, and aortic valves, patent ductus arteriosus, and atrial and ventricular septal defects. These formulas were considered applicatble because of the high kinetic energy losses through small orifices or in the presence of high volume flow. 2. In its general form, the formula is as follows: A = FC2gh where A = cross-sectional area in cm.2 of the orifice F = flow rate in c.c. per second C = empirical constant g = gravity acceleration h = pressure gradient across the orifice in mm. Hg. 3. Cross-sectional valve areas have been calculated in twenty-one patients with mitral stenosis. Calculated and measured areas have checked within 0.2 cm.2 in six post-mortem examinations and in five patients at the time of operation. Repeated calculations from different sets of data in the same patient have checked well in all instances. Valve area showed a good correlation with severity of pulmonary symptoms. Changes in valve area following finger fracture valvuloplasty were observed in two patients. The exponential relation of pressure to flow and valve area is briefly discussed. 4. The stenotic cross-sectional area has been calculated in ten patients with pulmonic stenosis with one post-mortem observation and in two patients with patent ductus arteriosus with operative correlations. 5. Calculations have likewise been made but without post-mortem confirmation in tricuspid stenosis, atrial septal defect, and ventricular septal defect. Formulas are presented for calculation of the size of the aortic orifice in aortic stenosis. In these groups, the empirical constant, C, has not as yet been determined and must await the collection of post-mortem data. 6. In each case an attempt has been made to assess the sources of error as well as the degree of accuracy involved in the particular formula. 7. The chief value of these formulas is that they present an objective evaluation of surgical procedures designed to widen stenotic orifices or to abolish abnormal shunts. Furthermore, a theoretical prediction of the benefit to be derived from surgical widening of stenotic valves may be made.

There are few data on angiographic coronary artery anatomy in patients whose coronary artery disease progresses to myocardial infarction. In this retrospective analysis, progression of coronary artery disease between two cardiac catheterization procedures is described in 38 patients: 23 patients (Group I) who had a myocardial infarction between the two studies and 15 patients (Group II) who presented with one or more new total occlusions at the second study without sustaining an intervening infarction. In Group I the median percent stenosis on the initial angiogram of the artery related to the infarct at restudy was significantly less than the median percent stenosis of lesions that subsequently were the site of a new total occlusion in Group II (48 versus 73.5%, p < 0.05). In the infarctrelated artery in Group I, only 5 (22%) of 23 lesions were initially >70%, whereas in Group II, 11 (61%) of 18 lesions that progressed to total occlusion were initially >70% (p < 0.01). In Group I, patients who developed a Q wave infarction had less severe narrowing at initial angiography in the subsequent infarct-related artery (34%) than did patients who developed a non-Q wave infarction (80%) (p < 0.05). Univariate and multivariate analysis of angiographic and clinical characteristics present at initial angiography in Group I revealed proximal lesion location as the only significant predictor of evolution of lesions ≥ 50% to infarction. This irrespective study suggests that myocardial infarction frequently develops from previously nonsevere lesions. In addition, it is often difficult to predict the location of a subsequent infarct from analysis of the first coronary angiogram. Non-Q wave infarction is usually preceded by a more severe pre-existing stenosis than is a Q wave infarction, perhaps indicating some degree of prior myocardial protection. A prospective evaluation will be necessary to confirm these findings.

In 110 patients with either stable or unstable angina, the morphology of coronary artery lesions was qualitatively assessed at angiography. Each obstruction reducing the luminal diameter of the vessel by 50% or greater was categorized into one of the following morphologic groups: concentric (symmetric narrowing); type I eccentric (asymmetric narrowing with smooth borders and a broad neck); type II eccentric (asymmetric with a narrow neck or irregular borders, or both); and multiple irregular coronary narrowings in series. For the entire group, type II eccentric lesions were significantly more frequent in the 63 patients with unstable angina (p < 0.001), whereas concentric and type I eccentric lesions were seen more frequently in the 47 patients with stable angina (p < 0.05). Type II eccentric lesions were also present in 29 of 41 arteries in patients with unstable angina compared with 4 of 25 arteries in those with stable angina (p < 0.0001) in whom an "angina-producing" artery could be identified. Therefore, type II eccentric lesions are frequent in patients with unstable angina and probably represent ruptured atherosclerotic plaques or partially occlusive thrombi, or both. A temporary decrease in coronary perfusion secondary to these plaques with or without superimposed transient platelet thrombi or altered vasomotor tone may be responsible for chest pain in some of these patients with unstable angina.

Two hundred eighty-three patients admitted to cardiac care units for myocardial infarction at two urban teaching hospitals were interviewed 8 to 10 days after infarction and 171 were reinterviewed 3 to 4 months later. Initially, 45% met diagnostic criteria for minor or major depression, including 18% with major depressive syndromes. Depression was not associated with the severity of cardiac illness but was associated with the presence of noncardiac medical illnesses. Three to 4 months after infarction, 33% of patients met criteria for minor or major depression. The large majority of patients who initially met criteria for major but not minor depression showed evidence of depression at 3 months and most patients with major depression had not returned to work by 3 months. Treatment of major depressive syndromes after myocardial infarction may reduce chronicity and disability, while minor depressive syndromes may be similar to normal grief and tend to be self-limited.

CONGESTIVE heart failure has usually been considered to be a global affection of the myocardium in which disturbance of contraction in one or both ventricles is generalized. On the other hand, abnormal myocardial contraction may be caused by local areas of malfunctioning myocardium interacting with other areas of completely normal muscle. The possibility that unco-ordinated contraction of the heart results from such a combination of normal and abnormal muscle has received little attention.In 1925 Wiggers1 described the pattern of left ventricular contraction as a "series of sequential fractionate contractions of muscle bundles." He suggested that disturbance in this temporal . . .

As previously reported in acute presentations of unstable angina, an identifiable characteristic coronary artery lesion has been found in about 70% of cases at coronary arteriography. This takes the form of an eccentrically placed convex stenosis with a narrow neck due to one or more overhanging edges or irregular, scalloped borders, or both. To study the evolution of lesions responsible for unstable angina, coronary artery anatomy and morphology on angiography were evaluated in patients with stable angina progressing to unstable angina. Group I comprised 25 patients with a history of stable angina who were restudied after an acute episode of unstable angina and Group II comprised 21 patients with little or no change in symptoms between catheterizations. Progression of coronary disease occurred in 19 (76%) of 25 patients in Group I compared with 7 (33%) of 21 in Group II (p less than 0.001). Of the 25 lesions with progression in Group I, 17 progressed to less than 100% and 8 to 100% occlusion. Eighteen of these 25 lesions in Group I were previously insignificant (less than 50% occlusion on the first catheterization). In contrast, of the eight lesions with disease progression in Group II, only two were previously insignificant while six showed at least 50% occlusion on the initial study. The eccentric lesion was seen in 71% of all lesions with progression to less than 100% occlusion in Group I, but it was not seen in any Group II vessel with progression.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)