Determining the somatic mutations of epidermal growth factor receptor (EGFR)-pathway networks is the key to effective treatment for non-small cell lung cancer (NSCLC) with tyrosine kinase inhibitors (TKIs).The somatic mutation frequencies and their association with gender, smoking history and histology was analysed and reported in this study. Five thousand one hundred and twenty-five NSCLC patients’ pathology samples were collected, and EGFR, KRAS, BRAF and PIK3CA mutations were detected by multiplex testing. The mutation status of EGFR, KRAS, BRAF and PIK3CA and their association with gender, age, smoking history and histological type were evaluated by appropriate statistical analysis. EGFR, KRAS, BRAF and PIK3CA mutation rates revealed 36.2%, 8.4%, 0.5% and 3.3%, respectively, across the 5125 pathology samples. For the first time, evidence of KRAS mutations were detected in two female, non-smoking patients, age 5 and 14, with NSCLC. Furthermore, we identified 153 double and coexisting mutations and 7 triple mutations. Interestingly, the second drug-resistant mutations, T790M or E545K, were found in 44 samples from patients who had never received TKI treatments. EGFR exons 19, 20 and 21, and BRAF mutations tend to happen in females and non-smokers, whereas KRAS mutations were more inclined to males and smokers. Activating and resistant mutations to EGFR-TKI drugs can coexist and ‘second drug-resistant mutations’, T790M or E545K, may be primary mutations in some patients. These results will help oncologists to decide candidates for mutation testing and EGFR-TKI treatment.

Pulmonary high-grade neuroendocrine carcinomas(pHGNEC) encompassing small cell lung cancer (SCLC) and large cell neuroendocrine carcinoma (LCNEC) are clinically aggressive tumors with poor prognosis. The role of surgery and prognostic factors guiding management remain unclear. We aimed to analyze prognosis following resection and identify predictive variables.

In order to improve the recognition rate of the tone classification of doctors in online medical services scenarios, we propose a model that integrates a one-dimensional convolutional neural network (1DCNN) with a bidirectional long short-term memory network (BiLSTM). Firstly, significant tone types within online medical services scenarios were identified through a survey questionnaire. Secondly, 68 features in both the time and frequency domains of doctors’ tone were extracted using Librosa, serving as the initial input for the model. We utilize the 1DCNN branch to extract local features in the time and frequency domains, while the BiLSTM branch captures the global sequential features of the audio, and a feature-level fusion is performed to enhance tone classification effectiveness. When applied in online medical services scenarios, experimental results show that the model achieved an average recognition rate of 84.4% and an F1 score of 84.4%, significantly outperforming other models and effectively improving the efficiency of doctor-patient communication. Additionally, a series of ablation experiments were conducted to validate the effectiveness of the 1DCNN and BiLSTM modules and the parameter settings.

ABSTRACT Diffuse, progressive interstitial lung disease with few treatment options and low survival rates is known as idiopathic pulmonary fibrosis (IPF). Alveolar epithelial cell damage and dysfunction are the main features of IPF. TSC1 has been documented to exert a pivotal function in governing cellular growth, proliferation, and ontogenesis. This work investigated TSC1's function and mechanism in IPF. Mice were given BLM to cause pulmonary fibrosis, and A549 cells underwent epithelial mesenchymal transition (EMT) in response to TGF‐β1. According to the data, TSC1 expression was reduced in IPF. Overexpression of TSC1 was established by adenopathy‐associated virus in vivo and adenovirus in vitro to significantly block the EMT process. Besides, the findings from the RNA‐sequencing analysis indicate that overexpression of TSC1 mitigated the EMT process by suppressing the activation of the AKT/mTOR pathway via downregulation of ACTN4 expression. To examine the upstream regulatory mechanism, we employed the SRAMP database to predict m 6 A modification of TSC1 mRNA, followed by verification of m 6 A modification levels and expression using MERIP‐qPCR, Dot blot, RT‐qPCR, and WB. The results indicated a high degree of m 6 A modification in TSC1 mRNA in pulmonary fibrosis. The expression of METTL3 was further found to be significantly elevated. METTL3 knockdown impeded EMT progression. METTL3 inhibits TSC1 expression by increasing TSC1 m 6 A modification through the reading protein YTHDF2. In conclusion, our study elucidated that the METTL3/YTHDF2/TSC1 signaling axis activates the AKT/mTOR pathway to promote the development of IPF. This study provides potential molecular‐level therapeutic targets for IPF disease.