Abstract To investigate the process of habit formation in everyday life, 96 volunteers chose an eating, drinking or activity behaviour to carry out daily in the same context (for example ‘after breakfast’) for 12 weeks. They completed the self‐report habit index (SRHI) each day and recorded whether they carried out the behaviour. The majority (82) of participants provided sufficient data for analysis, and increases in automaticity (calculated with a sub‐set of SRHI items) were examined over the study period. Nonlinear regressions fitted an asymptotic curve to each individual's automaticity scores over the 84 days. The model fitted for 62 individuals, of whom 39 showed a good fit. Performing the behaviour more consistently was associated with better model fit. The time it took participants to reach 95% of their asymptote of automaticity ranged from 18 to 254 days; indicating considerable variation in how long it takes people to reach their limit of automaticity and highlighting that it can take a very long time. Missing one opportunity to perform the behaviour did not materially affect the habit formation process. With repetition of a behaviour in a consistent context, automaticity increases following an asymptotic curve which can be modelled at the individual level. Copyright © 2009 John Wiley & Sons, Ltd.

To test the hypothesis that quantitative variation in eating behaviour traits shows a graded association with weight in children. Cross-sectional design in a community setting. Data were from 406 families participating in the Physical Exercise and Appetite in CHildren Study (PEACHES) or the Twins Early Development Study (TEDS). Children were aged 7–9 years (PEACHES) and 9–12 years (TEDS). Weights and heights were measured by researchers. Body mass index (BMI) s.d. scores were used to categorize participants into underweight, healthy weight, overweight and obese groups, with an additional division of the healthy weight group into higher and lower healthy weight at the 50th centile. Eating behaviour traits were assessed with the Child Eating Behaviour Questionnaire (CEBQ), completed by the parents on behalf of their child. Linear trend analyses compared CEBQ subscale scores across the five weight groups. Satiety Responsiveness/Slowness in Eating and Food Fussiness showed a graded negative association with weight, whereas Food Responsiveness, Enjoyment of Food, Emotional Overeating and Desire to Drink were positively associated. All effects were maintained after controlling for age, sex, ethnicity, parental education and sample. There was no systematic association with weight for Emotional Undereating. These results support the idea that approach-related and avoidance-related appetitive traits are systematically (and oppositely) related to adiposity, and not exclusively associated with obesity. Early assessment of these traits could be used as indicators of susceptibility to weight gain.

To discover whether eating behaviour traits show continuity and stability over childhood. Mothers of 428 twin children from the Twins Early Development Study participated in a study of eating and weight in 1999 when the children were 4 years old. Families were contacted again in 2006 when the children were aged 10 years, with complete data on 322 children; a response rate of 75%. At both times, mothers completed the Child Eating Behaviour Questionnaire (CEBQ) for each child. Continuity was assessed with correlations between scores at the two time points, and stability by changes in mean scores over time. For all CEBQ subscales, correlations between the two time points were highly significant (P-values <0.001). For satiety responsiveness, slowness in eating, food responsiveness, enjoyment of food, emotional overeating and food fussiness, correlations ranged from r=0.44 to 0.55, with lower continuity for emotional undereating (r=0.29). Over time, satiety responsiveness, slowness in eating, food fussiness, and emotional undereating decreased, while food responsiveness, enjoyment of food and emotional overeating increased. Eating behaviours, including those associated with a tendency to overeat, emerge early in the developmental pathway and show levels of individual continuity comparable to stable personality traits. Appetitive traits related to higher satiety tended to decrease with maturation, while those associated with food responsiveness tended to increase. This pattern is consistent with strong tracking of body mass index alongside a progressive increase in the risk of obesity.

Importance

 A better understanding of the cause of obesity is a clinical priority. Obesity is highly heritable, and specific genes are being identified. Discovering the mechanisms through which obesity-related genes influence weight would help pinpoint novel targets for intervention. One potential mechanism is satiety responsiveness. Lack of satiety characterizes many monogenic obesity disorders, and lower satiety responsiveness is linked with weight gain in population samples. 

Objective

 To test the hypothesis that satiety responsiveness is an intermediate behavioral phenotype associated with genetic predisposition to obesity in children. 

Design, Setting, and Participants

 Cross-sectional observational study of a population-based cohort of twins born January 1, 1994, to December 31, 1996 (Twins Early Development Study). Participants included 2258 unrelated children (53.3% female; mean [SD] age, 9.9 [0.8] years), one randomly selected from each twin pair. 

Exposure

 Genetic predisposition to obesity. We created a polygenic risk score (PRS) comprising 28 common obesity-related single-nucleotide polymorphisms identified in a meta-analysis of obesity-related genome-wide association studies. 

Main Outcomes and Measures

 Satiety responsiveness was indexed with a standard psychometric scale (Child Eating Behavior Questionnaire). Using 1990 United Kingdom reference data, body mass index SD scores and waist SD scores were calculated from parent-reported anthropometric data for each child. Information on satiety responsiveness, anthropometrics, and genotype was available for 2258 children. We examined associations among the PRS, adiposity, and satiety responsiveness. 

Results

 The PRS was negatively related to satiety responsiveness (β coefficient, −0.060; 95% CI, −0.019 to −0.101) and positively related to adiposity (β coefficient, 0.177; 95% CI, 0.136-0.218 for body mass index SD scores and β coefficient, 0.167; 95% CI, 0.126-0.208 for waist SD scores). More children in the top 25% of the PRS were overweight than in the lowest 25% (18.5% vs 7.2%; odds ratio, 2.90; 95% CI, 1.98-4.25). Associations between the PRS and adiposity were significantly mediated by satiety responsiveness (P = .006 for body mass index SD scores andP = .005 for waist SD scores). 

Conclusions and Relevance

 These results support the hypothesis that low satiety responsiveness is one of the mechanisms through which genetic predisposition leads to weight gain in an environment rich with food. Strategies to enhance satiety responsiveness could help prevent weight gain in genetically at-risk children.