Fifth generation networks (5G) will be associated with a partial shift to higher carrier frequencies, including wavelengths comparable in size to insects. This may lead to higher absorption of radio frequency (RF) electromagnetic fields (EMF) by insects and could cause dielectric heating. The yellow fever mosquito ( Aedes aegypti ), a vector for diseases such as yellow and dengue fever, favors warm climates. Being exposed to higher frequency RF EMFs causing possible dielectric heating, could have an influence on behavior, physiology and morphology, and could be a possible factor for introduction of the species in regions where the yellow fever mosquito normally does not appear. In this study, the influence of far field RF exposure on A . aegypti was examined between 2 and 240 GHz. Using Finite Difference Time Domain (FDTD) simulations, the distribution of the electric field in and around the insect and the absorbed RF power were found for six different mosquito models (three male, three female). The 3D models were created from micro-CT scans of real mosquitoes. The dielectric properties used in the simulation were measured from a mixture of homogenized A . aegypti . For a given incident RF power, the absorption increases with increasing frequency between 2 and 90 GHz with a maximum between 90 and 240 GHz. The absorption was maximal in the region where the wavelength matches the size of the mosquito. For a same incident field strength, the power absorption by the mosquito is 16 times higher at 60 GHz than at 6 GHz. The higher absorption of RF power by future technologies can result in dielectric heating and potentially influence the biology of this mosquito.

Rare monogenic disorders often exhibit significant phenotypic variability among individuals sharing identical genetic mutations. Bruck syndrome (BS), a prime example, is characterized by bone fragility and congenital contractures, although with a pronounced variability among family members. BS arises from recessive biallelic mutations in FKBP10 or PLOD2. FKBP65, the protein encoded by FKBP10, collaborates with the LH2 enzyme (PLOD2) in type I collagen telopeptide lysine hydroxylation, crucial for collagen cross-linking. To identify potential modifier genes and to investigate the mechanistic role of FKBP10 in BS pathogenesis, we established an fkbp10a knockout zebrafish model. Mass-spectrometry analysis in fkbp10a-/- mutants revealed a generally decreased type I collagen lysyl hydroxylation, paralleled by a wide skeletal variability similar to human patients. Ultrastructural examination of the skeleton in severely affected mutants showed enlarged type I collagen fibrils and disturbed elastin layers. Whole-exome sequencing of 7 mildly and 7 severely affected mutant zebrafish siblings, followed by single nucleotide polymorphism-based linkage analysis, indicated a linked region on chromosome 13, which segregates with phenotypic severity. Transcriptome analysis identified 6 differentially expressed genes (DEGs) between mildly and severely affected mutants. The convergence of genes within the linked region and DEGs highlighted bmpr1aa as a potential modifier gene, as its reduced expression correlates with increased skeletal severity. In summary, our study provides deeper insights into the role of FKBP10 in BS pathogenesis. Additionally, we identified a pivotal gene that influences phenotypic severity in a zebrafish model of BS. These findings hold promise for novel treatments in the field of bone diseases.

Heritable Fragile Bone Disorders (FBDs) encompass a spectrum of conditions, from widespread multifactorial to rare monogenic diseases, all characterized by an elevated risk of fractures. The process of validating causative genes and elucidating their pathogenic mechanisms remains a daunting and resource-intensive task. In this study, we evaluated the feasibility of a semi-high throughput zebrafish screening platform for rapid validation and in vivo functional testing and validation of candidate disease-causing genes for a wide range of heritable FBDs. Six genes associated with severe recessive forms of Osteogenesis Imperfecta (OI) and four genes associated with BMD, a key osteoporosis indicator, identified through genome-wide association studies (GWAS) were selected. The crispant screening approach, based on CRISPR/Cas9 technology, was used to phenotype directly in F0 mosaic founder zebrafish. Next-Generation Sequencing (NGS) analysis revealed a mean indel efficiency of 88% across ten different crispants, indicating a high proportion of knock-out alleles and thus resembling stable knock-out models. We applied multiple techniques to evaluate skeletal characteristics at 7, 14 and 90 days post-fertilization (dpf), including microscopy for osteoblast reporter visualization and mineralization by Alizarin Red S staining, and microCT for quantitative skeletal analysis. While larval crispants exhibited variable differences in osteoblast-positive and mineralized surface areas, adult-stage crispants displayed more pronounced and consistent skeletal phenotypes. Notably, all crispants developed malformed neural and haemal arches, with a majority presenting vertebral fractures and fusions, and some showing significant alterations in vertebral bone volume and density. In addition, aldh7a1 and mbtps2 crispants experienced increased mortality due to severe skeletal deformities. RT-qPCR analysis of osteoblast differentiation and bone formation markers at larval stages indicated differential expression of osteogenic markers bglap and col1a1a in a substantial portion of the crispants, hinting at their utility as biomarkers for FBD crispant screening. In summary, our findings demonstrate that crispant screening in zebrafish offers a viable and efficient strategy for the functional assessment of FBD genes. We advocate for a comprehensive approach that integrates various techniques and evaluates distinct skeletal and molecular profiles across different developmental and adult stages. This methodology has the potential to provide new insights into the role of these genes in skeletal biology.

Carbon fiber reinforced polymers (CFRP) are of utmost importance in high-performance structural applications such as aerospace, automotive and wind energy. Modelling of their behaviour starts from accurate and straightforward geometry reconstruction, which is currently unfeasable due to a lack of Computed Tomography (CT) contrast. We explore the potential of hafnium oxide nanocrystals (HfO2 NCs) as CT contrast agents by coating the NCs on the carbon fiber surface. The enhanced CT contrast makes for a stark contrast difference between pure polymer matrix to carbon fiber fabric, allowing for automatic segmentation. To ensure a dense and well-dispersed coating, solution dipcoating and airbrushing were used. Both techniques yield drastic CT contrast improvements over a range of HfO2 NC concentrations on the interface between different tows. Furthermore, we explore the potential of an NC-airbrushed squared pattern of NCs as internal trackers in digital volume correlation (DVC), expanding the possible visualization and measurement techniques to understand CFRP behavior.

Abstract Background Heat stress (HS) incidence is associated with the accumulation of reactive substances, which might be associated with bone loss. N -Acetylcysteine (NAC) exhibits strong antioxidants due to its sulfhydryl group and being as the precursor for endogenous glutathione synthesis. Therefore, interplay between oxidative stress and bone turnover of broilers and the effects of dietary NAC inclusion on antioxidant capability and “gut-bone” axis were evaluated during chronic HS. Results Implementing cyclic chronic HS (34 °C for 7 h/d) evoked reactive oxygen species excessive production and oxidant stress, which was accompanied by compromised tibia mass. The RNA-seq of proximal tibia also revealed the enrichment of oxidation–reduction process and inflammatory outbursts during HS. Although no notable alterations in the growth performance and cecal microbiota were found, the diet contained 2 g/kg NAC enhanced the antioxidant capability of heat-stressed broiler chickens by upregulating the expression of Nrf2 in the ileum, tibia, and bone marrow. Simultaneously, NAC tended to hinder NF-κB pathway activation and decreased the mRNA levels of the proinflammatory cytokines in both the ileum and bone marrow. As a result, NAC suppressed osteoclastogenesis and osteoclast activity, thereby increasing osteocyte-related gene expression. Furthermore, the inclusion of NAC tended to increase the ash content and density of the whole tibia, as well as improve cortical thickness and bone volume of the diaphysis. Conclusions These findings HS-mediated outburst of oxidant stress accelerates bone resorption and negatively regulates the bone quality of tibia, which is inhibited by NAC in broilers. Graphical abstract