Healthy Research Rewards
ResearchHub is incentivizing healthy research behavior. At this time, first authors of open access papers are eligible for rewards. Visit the publications tab to view your eligible publications.
Got it
ML
Miao Liu
Author with expertise in Molecular Mechanisms of Plant Development and Regulation
Achievements
Open Access Advocate
Cited Author
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
4
(100% Open Access)
Cited by:
317
h-index:
24
/
i10-index:
47
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
5

Regulation of drought tolerance in Arabidopsis involves PLATZ4-mediated transcriptional suppression of PIP2;8

Miao Liu et al.Oct 7, 2021
Abstract PLATZ transcription factors play important roles in plant growth, development, and biotic and abiotic stress responses. However, how PLATZ regulates plant drought tolerance and ABA sensitivity remains largely unknown. Here, we show that PLATZ4 increases drought tolerance and ABA sensitivity in Arabidopsis thaliana by suppressing the expression of PIP2;8, DEG3 , At1g33840 and At3g01345, while upregulating the expression of PR1, ABI3, ABI4 and ABI5 . Moreover, PLATZ4 directly binds A/T-rich sequences within the PIP2;8 promoter but not ABI3, ABI4 and ABI5 promoters. Consistent with this, PIP2;8 acts epistatically to PLATZ4 . Furthermore, the aquaporin activity of PIP2;8 was confirmed in Xenopus laevis oocytes and yeast cells in response to osmotic stress. Analysis of water loss of seedlings overexpressing PIP2;8 or lacking PIP2;8 function indicated that PIP2;8-mediated water flow is particularly active in response to drought stress in planta . Accordingly, stomatal closure was enhanced in pip2;8 mutants but reduced in PIP2;8 -overexpressing plants. In platz4 mutant and PLATZ 4-overexpressing plants, water loss and stomatal closure changed oppositely to those in pip2;8 mutants and PIP2;8- overexpressing plants, respectively. In addition, the interaction between PLATZ4 and AITR6 was confirmed by several assays, and the binding of PIP2;8 promoter by PLATZ4 was strengthened by an interaction with AITR6. Collectively, our findings reveal that PLATZ4 interacts with AITR6 to increase ABA sensitivity and drought tolerance in Arabidopsis by upregulating expression of PR1, ABI3, ABI4 and ABI5 while inhibiting the expression of PIP2;8 and associated genes. One sentence summary PLATZ4 interacted with AITR6 to increase drought tolerance and ABA sensitivity in Arabidopsis thaliana by directly bind A/T-rich sequences within the plasma membrane aquaporin (PIP) 2;8 promoter.
5
Citation1
0
Save
0

Exploring the gut-inflammation connection: A Mendelian randomization study on gut microbiota, inflammatory factors, and uterine fibroids risk

Shaoyi Peng et al.Nov 22, 2024
This study employs Mendelian randomization (MR) approach to investigate the potential causal association between genetic variants associated with gut microbiota, inflammatory factors, and the risk of uterine fibroids development. We extracted data on 211 types of gut microbiota, 91 inflammatory factors, and uterine fibroids occurrence from genome-wide association studies and applied the inverse-variance weighted (IVW) method for analysis. To further assess the robustness of our MR analysis, we conducted sensitivity tests including Cochrane’s Q test, the MR-Egger intercept test, the MR-PRESSO global test, and a leave-one-out analysis. IVW analysis identified a potential causal association between 14 types of gut microbiota and 8 inflammatory factors with the risk of uterine fibroids. When using 91 inflammation-related proteins as the outcome variable, 13 proteins demonstrated a potential causal association with uterine fibroids risk (IVW, all P < .05). Additionally, the MR-Egger intercept and MR-PRESSO global tests indicated no evidence of horizontal pleiotropy ( P > .05), and the leave-one-out analysis confirmed the robustness of the results. This MR approach suggests that specific gut microbiota and inflammatory factors may have a causal association with the development of uterine fibroids, shedding light on the pathogenesis of uterine fibroids and potentially identifying targets for future therapeutic interventions.