Despite the increasing prevalence of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), the criteria used to diagnose the disorder remain poorly defined. Localized proton magnetic resonance spectroscopy (MRS) accurately measures hepatic triglyceride content (HTGC) but has been used only in small research studies. Here, MRS was used to analyze the distribution of HTGC in 2,349 participants from the Dallas Heart Study (DHS). The reproducibility of the procedure was validated by showing that duplicate HTGC measurements were high correlated ( r = 0.99, P < 0.001) and that the coefficient of variation between measurements was low (8.5%). Intake of a high-fat meal did not significantly affect the measurements, and values were similar when measurements were made from the right and left hepatic lobes. To determine the “upper limit of normal” for HTGC, the distribution of HTGC was examined in the 345 subjects from the DHS who had no identifiable risk factors for hepatic steatosis (nonobese, nondiabetic subjects with minimal alcohol consumption, normal liver function tests, and no known liver disease). The 95th percentile of HTGC in these subjects was 5.56%, which corresponds to a hepatic triglyceride level of 55.6 mg/g. With this value as a cutoff, the prevalence of hepatic steatosis in Dallas County was estimated to be 33.6%. Thus MRS provides a sensitive, quantitative, noninvasive method to measure HTGC and, when applied to a large urban US population, revealed a strikingly high prevalence of hepatic steatosis.

The decrease in cardiovascular death rates in the United States has been slower in blacks than whites, especially in patients <65 years of age. The Dallas Heart Study was designed as a single-site, multiethnic, population-based probability sample to (1) produce unbiased population estimates of biologic and social variables that pinpoint ethnic differences in cardiovascular health at the community level and (2) support hypothesis-driven research on the mechanisms causing these differences using genetics, advanced imaging modalities, social sciences, and clinical research center methods. A probability-based sample of Dallas County residents aged 18 to 65 years was surveyed with an extensive household health interview. The subset of participants 30 to 65 years of age provided in-home fasting blood and urine samples and underwent multiple imaging studies, including cardiac magnetic resonance imaging and electron beam computed tomography. Completed interviews were obtained for 6,101 subjects (54% black), phlebotomy visits for 3,398 (52% black), and clinic visits for 2,971 (50% black). Participation rates were 80.4% for interviews, 75.1% for phlebotomy visits, and 87.4% for clinic visits. Weighted population estimates of many measured variables agreed closely with those of the United States census and were relatively stable from the interview sample to the phlebotomy and clinic subsamples. Thus, the Dallas Heart Study provides a phenotypically well-characterized probability sample for multidisciplinary research that will be used to improve the mechanistic understanding and prevention of cardiovascular disease, especially in black Americans.

The association between higher body mass index (BMI) and lower B-type natriuretic peptide (BNP) level is thought to be mediated by expression of the natriuretic peptide clearance receptor (NPR-C) in adipose tissue. To explore this association, we tested 2 hypotheses: (1) that N-terminal (NT)-proBNP, which is not believed to bind NPR-C, would not be associated with BMI and (2) that lower BNP would be more closely associated with fat mass than with lean mass.Measurements of BNP, NT-proBNP, and body composition by direct dual energy x-ray absorptiometry (DEXA) were performed in 2707 subjects from the Dallas Heart Study. The associations between obesity and low BNP (<4 ng/L) or low NT-proBNP (lowest sex-specific quartile) were evaluated with multivariable logistic regression models stratified by sex and adjusted for age, race/ethnicity, hypertension, left ventricular mass, and end-diastolic volume. Higher BMI was independently associated with lower BNP and NT-proBNP (all P<0.001). When BMI was replaced with both DEXA-derived lean and fat mass, greater lean mass, but not fat mass, was associated with low BNP and NT-proBNP levels.In a large, population-based cohort, we confirm the previously described association between higher BMI and lower BNP and demonstrate a similar inverse association between BMI and NT-proBNP. Interestingly, both BNP and NT-proBNP are more closely associated with lean mass than with fat mass. These findings do not support the hypothesis that the lower BNP levels seen in obesity are driven by enhanced BNP clearance mediated via NPR-C.

Background: The associations of low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) with cardiovascular disease (CVD) and coronary heart disease mortality in an exclusively low estimated 10-year risk group are not well delineated. We sought to determine the long-term associations of various LDL-C and non–high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) thresholds and CVD and coronary heart disease mortality in a large, low 10-year risk cohort. Methods: The study sample included participants of the CCLS (Cooper Center Longitudinal Study) without a history of CVD or diabetes mellitus and defined as low risk (<7.5%) for 10-year atherosclerotic CVD events at baseline based on Pooled Cohort Risk Assessment Equations. The associations of fasting LDL-C and non–HDL-C with CVD mortality were tested with Cox proportional hazards models. Results: In 36 375 participants (72% men, median age 42) followed for a median of 26.8 years, 1086 CVD and 598 coronary heart disease deaths occurred. Compared with LDL-C <100 mg/dL, LDL-C categories 100 to 129 mg/dL, 130 to 159 mg/dL, 160 to 189.9 mg/dL, and ≥190 mg/dL were associated with a significantly higher risk of CVD death, with hazard ratios of 1.4 (95% CI, 1.1–1.7), 1.3 (95% CI, 1.1–1.6), 1.9 (95% CI, 1.5–2.4), and 1.7 (95% CI, 1.3–2.3), and mean reductions in years free of CVD death of 1.8, 1.1, 4.3, and 3.9, respectively. After adjustment for atherosclerotic CVD risk factors, LDL-C categories 160 to 189 mg/dL and ≥190 mg/dL remained independently associated with CVD mortality, with hazard ratios of 1.7 (95% CI, 1.4–2.2) and 1.5 (95% CI, 1.2–2.1), respectively. In multivariable-adjusted models using non–HDL-C <130 mg/dL as the reference, non–HDL-C 160 to 189 mg/dL, 190 to 219 mg/dL, and ≥220 mg/dL were significantly associated with CVD death, with hazard ratios of 1.3 (95% CI, 1.1–1.6), 1.8 (95% CI, 1.4–2.2), and 1.5 (95% CI, 1.2–2.0), respectively. Restricting the cohort to those with 10-year risk <5% did not diminish the associations of LDL-C and non–HDL-C with CVD mortality. Conclusions: In a low 10-year risk cohort with long-term follow-up, LDL-C and non–HDL-C ≥160 mg/dL were independently associated with a 50% to 80% increased relative risk of CVD mortality. These findings may have implications for future cholesterol treatment paradigms.

Background High triglyceride (TG) and low high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) impart risk for heart disease. This study examines the relationships of TG/HDL-C ratio to mortality from all causes, coronary heart disease (CHD), or cardiovascular disease (CVD). Subjects and Methods Survival analysis was done in 39,447 men grouped by TG/HDL-C ratio cut point of 3.5 and for metabolic syndrome. National Death Index International Classification of Diseases ( ICD-9 and ICD-10) codes were used for CVD and CHD deaths occurring from 1970 to 2008. Incidence of type 2 diabetes mellitus (DM) according to ratio was estimated in 22,215 men. Triglyceride/HDL-C ratio and cross-product of TG and fasting blood glucose (TyG index) were used in analysis. Results Men were followed up for 581,194 person-years. Triglyceride/HDL-C ratio predicted CHD, CVD, and all-cause mortality after adjustment for established risk factors and non–HDL-C. Mortality rates were higher in individuals with a high ratio than in those with a low ratio. Fifty-five percent of men had metabolic syndrome that was also predictive of CHD, CVD, and all-cause mortality. Annual incidence of DM was 2 times higher in men with high TG/HDL-C ratio than in those with a low ratio. Individuals with high TG/HDL-C ratio had a higher incidence of DM than those with a low ratio. The TyG index was not equally predictive of causes of mortality to TG/HDL-C, but both were equally predictive of diabetes incidence. Conclusions Triglyceride/HDL-C ratio predicts CHD and CVD mortality as well as or better than do metabolic syndrome in men. Also, a high ratio predisposes to DM. The TyG index does not predict CHD, CVD, or all-cause mortality equally well, but like TG/HDL-C ratio, it predicts DM incidence.