Chronic stress produces structural changes and neuronal damage especially in the hippocampus. Because neurotrophic factors affect neuron survival, we questioned whether they might be relevant to the heightened vulnerability of hippocampal neurons following stress. To begin investigating this possibility, we examined the effects of immobilization stress (2 hr/d) on the expression of neurotrophic factors in rat brains using in situ hybridization. We found that single or repeated immobilization markedly reduced brain-derived neurotrophic factor (BDNF) mRNA levels in the dentate gyrus and hippocampus. In contrast, NT-3 mRNA levels were increased in the dentate gyrus and hippocampus in response to repeated but not acute stress. Stress did not affect the expression of neurotrophin-4, or tyrosine receptor kinases (trkB or C). Corticosterone negative feedback may have contributed in part to the stress-induced decreases in BDNF mRNA levels, but stress still decreased BDNF in the dentate gyrus in adrenalectomized rats suggesting that additional components of the stress response must also contribute to the observed changes in BDNF. However, corticosterone-mediated increases in NT-3 mRNA expression appeared to be primarily responsible for the effects of stress on NT-3. These findings demonstrate that BDNF and NT-3 are stress-responsive genes and raise the possibility that alterations in the expression of these or other growth factors might be important in producing some of the physiological and pathophysiological effects of stress in the hippocampus.

The specific brain regions involved in the normal emotional states of transient sadness or happiness are poorly understood. The authors therefore sought to determine if H2(15)O positron emission tomography (PET) might demonstrate changes in regional cerebral blood flow (rCBF) associated with transient sadness or happiness in healthy adult women.Eleven healthy and never mentally ill adult women were scanned, by using PET and H2(15)O, during happy, sad, and neutral states induced by recalling affect-appropriate life events and looking at happy, sad, or neutral human faces.Compared to the neutral condition, transient sadness significantly activated bilateral limbic and paralimbic structures (cingulate, medial prefrontal, and mesial temporal cortex), as well as brainstem, thalamus, and caudate/putamen. In contrast, transient happiness had no areas of significantly increased activity but was associated with significant and widespread reductions in cortical rCBF, especially in the right prefrontal and bilateral temporal-parietal regions.Transient sadness and happiness in healthy volunteer women are accompanied by significant changes in regional brain activity in the limbic system, as well as other brain regions. Transient sadness and happiness affect different brain regions in divergent directions and are not merely opposite activity in identical brain regions. These findings have implications for understanding the neural substrates of both normal and pathological emotion.

OBJECTIVE: Preliminary studies have indicated that daily left prefrontal repetitive transcranial magnetic stimulation might have antidepressant activity. The authors sought to confirm this finding by using a double-blind crossover design. METHOD: Twelve depressed adults received in random order 2 weeks of active treatment (repetitive transcranial magnetic stimulation, 20 Hz at 80% motor threshold) and 2 weeks of sham treatment. RESULTS: Changes from the relevant phase baseline in scores on the 21-item Hamilton depression scale showed that repetitive transcranial magnetic stimulation significantly improved mood over sham treatment. During the active-treatment phase, Hamilton depression scale scores decreased 5 points, while during sham treatment the scores increased or worsened by 3 points. No adverse effects were noted. CONCLUSIONS: These placebo-controlled results suggest that daily left prefrontal repetitive transcranial magnetic stimulation has antidepressant activity when administered at these parameters. Further controlled studies are indicated to explore optimal stimulation characteristics and location, potential clinical applications, and possible mechanisms of action. (Am J Psychiatry 1997; 154:1752–1756)

Context:

 One of the major complications of the COVID pandemic is the development of long COVID, defined as COVID symptoms persisting for more than 3 months. Some previous studies have evaluated demographic factors that may lead to long COVID, but none have evaluated medical history or covid vaccination as potential factors. 

Objective:

 To evaluate the association of medical history and COVID vaccination in combination with demographics as potential risk factors for long COVID. 

Study Design and Analysis:

 Cross-sectional study of adults in the 2022 National Health Interview Survey. Demographics (age, sex, race/ethnicity, poverty, metropolitan status, insurance status), medical history (obesity, hypertension, prediabetes, diabetes, heart disease, asthma, COPD, arthritis, anxiety, depression, chronic fatigue syndrome (CFS)), and COVID vaccination status were collected, and comparisons were made between those who reported long COVID and those who did not. Means were compared using the 2-sample t-test, and proportions were compared using chi-square. Logistic regression was used to determine odds of one factor being associated with development of long COVID when controlling for other factors. 

Dataset:

 2022 NHIS. 

Population Studied:

 Adults age 18 or greater who answered questions regarding whether they had ever been diagnosed with COVID-19 or had tested COVID positive. Of adults who reported having COVID, those who reported symptoms for 3 months or more were deemed to have long COVID. 

Intervention:

 None. 

Outcome Measures:

 Proportions of patients with and without long COVID who reported a history of various medical issues and COVID vaccination status. 

Results:

 39.4% of those surveyed reported having COVID-19 (unweighted n=9.954, weighted n=98,566,771). Of those, 17.6% reported having long COVID. In logistic regression analysis, odds of developing long COVID was associated more with white race, age 35-64, female sex, obesity, hypertension, asthma, arthritis, asthma, COPD, anxiety, depression, and CFS (all with p<0.05). Previous COVID vaccination was associated with lower odds of long COVID (OR 0.83, 95% CI 0.71-0.97, p=0.02) 

Conclusions:

 Many chronic medical conditions are associated with increased odds of developing long COVID in patients who have had COVID infection. Conversely, COVID vaccination is associated with decreased odds. Future research is needed to assess if COVID vaccination indeed has a protective effect against the development of long COVID.