Healthy Research Rewards
ResearchHub is incentivizing healthy research behavior. At this time, first authors of open access papers are eligible for rewards. Visit the publications tab to view your eligible publications.
Got it
GV
G Verme
Author with expertise in Hepatitis B Infection and Treatment
Achievements
Cited Author
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
6
(50% Open Access)
Cited by:
3,762
h-index:
41
/
i10-index:
87
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

Wild-type and e antigen-minus hepatitis B viruses and course of chronic hepatitis.

Maurizia Brunetto et al.May 15, 1991
Using an oligonucleotide hybridization assay, we studied the clinical implication of wild-type hepatitis B virus (HBV) and a HBV mutant that is unable to secrete hepatitis B e antigen (HBeAg) because of a translational defect due to a stop codon in the pre-C region in 106 hepatitis B surface antigen-positive patients with chronic hepatitis B. Wild-type HBV was detected in 31 of 42 (73.8%) HBeAg-positive patients, whereas a mixed viral population was present in 10 (23.8%). Significant differences in the severity and outcome of liver disease were not observed in the two groups of patients. However, the emergence of HBeAg-minus HBV in wild-type HBV carriers was associated with an exacerbation of liver disease and was followed by the presence of antibodies against HBeAg (anti-HBe) in serum in 50% of the cases. In 61 of 64 (95.3%) anti-HBe-positive patients, HBeAg-minus HBV was the predominant virus: HBeAg-minus HBV was detected in 42 patients (65.6%), whereas both wild-type and HBeAg-minus HBV were present in 19 (29.7%). HBeAg-minus HBV was associated with a course of hepatitis characterized by flare-ups of liver cell necrosis interspersed with periods of asymptomatic HBV carriage (P less than 0.01). These data support the hypothesis that genetic heterogeneity of HBV significantly influences the course and outcome of chronic hepatitis B. Wild-type HBV secreting HBeAg induces immunologic tolerance and causes chronic infection. HBeAg-minus HBV might be unable to induce chronic infection without the helper function of wild-type HBV, but it appears to be more pathogenic. Once chronic infection is established, HBeAg-minus HBV variants may prevail and displace wild-type virus.
0

Chronic hepatitis in HBsAg carriers with serum HBV-DNA and Anti-HBe

Ferruccio Bonino et al.May 1, 1986
We compared the clinical and serologic features of 118 hepatitis B sul-face antigen carriers with hepatitis B e antibody (anti-HBe) followed up for 3-10 yr [mean 6.1 yr), separated according to the presence or absence of hepatitis B virus-deoxyribonucleic acid (HBV-DNA) in serum.The test was performed by molecular hybridization.There were 28 carriers with and 90 without viral DNA.Carriers with serum anti-HBeiHBV-DNA had major liver disease; cirrhosis developed during the follow-up period in 9 of the patients.All had the hepatitis B "core" antigen in the liver, localized prevalently in the cytoplasm of the hepatocytes.Among carriers of anti-HBe alone, 73 had persistently normal tests of liver function and 1 i' had abnormal levels of alanine transaminase and usually minor forms of liver damage at histology.In a group of 24 carriers of hepatitis B e antigen who spontaneously seroconverted to anti-HBe, hepatitis and a prevalent nuclear distribution of intrahepatic hepatitis B core antigen were found in temporal correlation with the presence of hepatitis B e antigen in serum.The replication of the hepatitis B virion terminated and liver disease remitted after seroconversion to anti-HBe.A positive HBV-DNA test in anti-HBe carriers is associated with a severe and evolutive liver disease and may provide an indication for treatment with drugs inhibiting the synthesis of HBV-DNA.Much evidence supports the view that in the course of hepatitis B virus (HBV) infection the pathogenic effect of HBV ceases with termination of viral repli-