Healthy Research Rewards
ResearchHub is incentivizing healthy research behavior. At this time, first authors of open access papers are eligible for rewards. Visit the publications tab to view your eligible publications.
Got it
FC
Francesco Colotta
Author with expertise in Innate Immune Recognition and Signaling Pathways
Achievements
Cited Author
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
6
(83% Open Access)
Cited by:
3,932
h-index:
57
/
i10-index:
112
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

Inhibition of anchorage-dependent cell spreading triggers apoptosis in cultured human endothelial cells.

Fabio Re et al.Oct 15, 1994
When cultivated on substrates that prevent cell adhesion (the polymer polyhydroxyethylmethacrylate, bovine serum albumin, and Teflon), human endothelial cells (EC) rapidly lost viability with a half-life of approximately 10 h. Dying EC showed the morphological and biochemical characteristics of apoptosis. The apoptotic process of suspended EC was delayed by the protein synthesis inhibitor cycloheximide. To obtain information as to the mechanism involved in the apoptosis of suspended EC, we investigated whether adhesion to matrix proteins or integrin occupancy in EC retaining a round shape may affect EC suicide. EC bound to low coating concentration of either fibronectin or vitronectin, retaining a round shape and failing to organize actin microfilaments, underwent to rapid cell death; by contrast, cells on high substrate concentrations became flattened, showed actin microfilament organization, and retained viability. Addition of saturating amounts of soluble vitronectin to suspended round-shaped EC did not reduce the process of apoptosis. Finally, when suspended EC bound Gly-Arg-Gly-Asp-Ser-coated microbeads (approximately 10 microbeads/cell), yet retaining a round shape, the apoptotic process was not affected. Oncogene-transformed EC in suspension were less susceptible to cell death and apoptosis than normal EC. Overall, these data indicate that cell attachment to matrix or integrin binding per se is not sufficient for maintaining cell viability, and that cells need to undergo some minimal degree of shape change to survive. Modulation of interaction with the extracellular matrix can, therefore, be an important target for the control of angiogenesis.
0
Citation503
0
Save
0

Expression and involvement of c-fos and c-jun protooncogenes in programmed cell death induced by growth factor deprivation in lymphoid cell lines.

Francesco Colotta et al.Sep 1, 1992
Cell death induced by growth factor withdrawal is a programed event in which gene transcription and translation are required. Thus, it is likely that genes encoding for transcriptional factors can play an important role in this process. We have tested this hypothesis by analyzing c-fos and c-jun protooncogene expression and involvement in lymphoid cells deprived of growth factors. Interleukin (IL)-6- and IL-2-dependent mouse cell lines undergo programmed cell death after growth factor deprivation. Northern blot analysis shows that c-fos and c-jun protooncogenes are rapidly induced (within 60 min) after growth factor deprivation in IL-6- and IL-2-dependent mouse cells. Induction is transient, being undetectable at 120 min after deprivation. Induction of these protooncogenes is at the transcriptional level, as demonstrated by actinomycin D and nuclear run-off experiments. Antisense oligonucleotides directed against c-fos and c-jun mRNAs consistently reduced the expression of these genes in treated cells. This reduction was associated with increased survival of growth factor-deprived lymphoid cells, thus suggesting that the expression of c-fos and c-jun protooncogenes may represent an important early event in the activation of the genetic program of cell death.
0
Citation400
0
Save
0

Monocyte chemotactic and activating factor gene expression induced in endothelial cells by IL-1 and tumor necrosis factor.

Alejandro Sica et al.Apr 15, 1990
Inflammation, thrombosis, and immunity involve close interactions between leukocytes and vascular endothelium. Endothelial cells represent both targets and producers of lymphokines. Our study was designed to define the capacity of human endothelial cells (HEC) to produce a novel, recently purified, and molecularly cloned monocyte chemotactic and activating factor. This factor has been identified in the culture supernatants of tumor cell lines (tumor-derived chemotactic factor (TDCF)) as well as activated monocytes and fibroblasts (monocyte chemotactic and activating protein, MCAF, or monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1). IL-1 induced high levels of production of chemotactic activity for monocytes in culture supernatants of HEC. IL-1-treated HEC expressed high levels of MCAF/MCP-1/TDCF mRNA transcripts, as assessed by Northern blot analysis. TNF and LPS, unlike IL-6, also induced MCAF/MCP-1/TDCF gene expression. Nuclear run off experiments revealed that IL-1-activated transcription of the MCAF/MCP-1/TDCF gene. The production of MCAF/MCP-1/TDCF may represent one of the mechanisms whereby endothelial cells, exposed to inflammatory signals, participate in the regulation of leukocyte extravasation. Production of this cytokine by vascular cells may in particular be relevant under conditions of selective extravasation and activation of mononuclear phagocytes.