Healthy Research Rewards
ResearchHub is incentivizing healthy research behavior. At this time, first authors of open access papers are eligible for rewards. Visit the publications tab to view your eligible publications.
Got it
RV
Ronald Victor
Author with expertise in Analysis and Applications of Heart Rate Variability
Achievements
Cited Author
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
9
(89% Open Access)
Cited by:
5,686
h-index:
80
/
i10-index:
164
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

Direct evidence from intraneural recordings for increased central sympathetic outflow in patients with heart failure.

Wayne Leimbach et al.May 1, 1986
Patients with heart failure have increased vascular resistance and evidence for increased neurohumoral drive. High levels of circulating norepinephrine are found in patients with heart failure, but it is not known whether they reflect increased sympathetic neural activity or result from altered synthesis, release, or metabolism of norepinephrine. We used microneurography (peroneal nerve) to directly record sympathetic nerve activity to muscle (mSNA) and also measured plasma norepinephrine levels in patients with heart failure and in normal control subjects. Our goal was to determine whether sympathetic nerve activity is increased in patients with heart failure and whether plasma norepinephrine levels correlate with levels of mSNA in heart failure. Resting muscle sympathetic nerve activity in 16 patients with moderate to severe heart failure (54 +/- 5 bursts/min, mean +/- SE) was significantly higher (p less than .01) than the levels of activity in either nine age-matched normal control subjects (25 +/- 4 bursts/min) or 19 "young" normal control subjects (24 +/- 2 bursts/min). We found a significant correlation between plasma norepinephrine levels and mSNA (r = .73, p less than .05). Neither mSNA nor plasma norepinephrine levels correlated with total systemic vascular resistance, cardiac index, left ventricular ejection fraction, or heart rate. However, both mSNA and plasma norepinephrine levels showed significant positive correlations (p less than .05) with left ventricular filling pressures (r = .80, mSNA vs filling pressures; r = .82, norepinephrine levels vs filling pressures) and mean right atrial pressure.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)
0

Microneurographic studies of the mechanisms of sympathetic nerve responses to static exercise in humans.

Allyn Mark et al.Sep 1, 1985
The purpose of this study was to determine the contribution of muscle afferents and central command in regulating sympathetic nerve activity during static exercise in humans. In 20 healthy subjects, we recorded heart rate, arterial pressure, and efferent sympathetic nerve activity in the leg during arm exercise. Microelectrodes were inserted percutaneously into a fascicle of the peroneal nerve to measure sympathetic discharge to muscle. Measurements were obtained in nine subjects during sustained handgrip (30% maximal voluntary contraction) followed by relaxation or by arrested circulation of the forearm. Heart rate and arterial pressure increased during the first and second minutes of handgrip. Muscle sympathetic nerve activity increased from 261 +/- 46 to 504 +/- 97 units (mean +/- SE; units = burst frequency X amplitude; P less than 0.05) during the second minute of handgrip. During forearm ischemia following handgrip, heart rate returned promptly to control, whereas arterial pressure and muscle sympathetic nerve activity (631 +/- 115 units) remained elevated. In contrast, muscle sympathetic nerve activity returned toward control during relaxation without arrested circulation. These data indicate that muscle sympathetic nerve activity is increased by stimulation of chemically sensitive muscle afferents. To determine the influence of central command on muscle sympathetic nerve activity, we compared responses during an involuntary and a voluntary biceps contraction, each at 20% maximal voluntary contraction. Both maneuvers raised arterial pressure, but heart rate increased only during voluntary contraction. More importantly, muscle sympathetic nerve activity rose during involuntary contraction, but fell during voluntary effort.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)
0

Cardiac Steatosis in Diabetes Mellitus

Jonathan McGavock et al.Aug 14, 2007
Background— The risk of heart failure in type 2 diabetes mellitus is greater than can be accounted for by hypertension and coronary artery disease. Rodent studies indicate that in obesity and type 2 diabetes mellitus, lipid overstorage in cardiac myocytes produces lipotoxic intermediates that cause apoptosis, which leads to heart failure. In humans with diabetes mellitus, cardiac steatosis previously has been demonstrated in explanted hearts of patients with end-stage nonischemic cardiomyopathy. Whether cardiac steatosis precedes the onset of cardiomyopathy in individuals with impaired glucose tolerance or in patients with type 2 diabetes mellitus is unknown. Methods and Results— To represent the progressive stages in the natural history of type 2 diabetes mellitus, we stratified 134 individuals (age 45±12 years) into 1 of 4 groups: (1) lean normoglycemic (lean), (2) overweight and obese normoglycemic (obese), (3) impaired glucose tolerance, and (4) type 2 diabetes mellitus. Localized 1 H magnetic resonance spectroscopy and cardiac magnetic resonance imaging were used to quantify myocardial triglyceride content and left ventricular function, respectively. Compared with lean subjects, myocardial triglyceride content was 2.3-fold higher in those with impaired glucose tolerance and 2.1-fold higher in those with type 2 diabetes mellitus ( P <0.05). Left ventricular ejection fraction was normal and comparable across all groups. Conclusions— In humans, impaired glucose tolerance is accompanied by cardiac steatosis, which precedes the onset of type 2 diabetes mellitus and left ventricular systolic dysfunction. Thus, lipid overstorage in human cardiac myocytes is an early manifestation in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus and is evident in the absence of heart failure.
0

The Dallas Heart Study: a population-based probability sample for the multidisciplinary study of ethnic differences in cardiovascular health

Ronald Victor et al.Jun 1, 2004
The decrease in cardiovascular death rates in the United States has been slower in blacks than whites, especially in patients <65 years of age. The Dallas Heart Study was designed as a single-site, multiethnic, population-based probability sample to (1) produce unbiased population estimates of biologic and social variables that pinpoint ethnic differences in cardiovascular health at the community level and (2) support hypothesis-driven research on the mechanisms causing these differences using genetics, advanced imaging modalities, social sciences, and clinical research center methods. A probability-based sample of Dallas County residents aged 18 to 65 years was surveyed with an extensive household health interview. The subset of participants 30 to 65 years of age provided in-home fasting blood and urine samples and underwent multiple imaging studies, including cardiac magnetic resonance imaging and electron beam computed tomography. Completed interviews were obtained for 6,101 subjects (54% black), phlebotomy visits for 3,398 (52% black), and clinic visits for 2,971 (50% black). Participation rates were 80.4% for interviews, 75.1% for phlebotomy visits, and 87.4% for clinic visits. Weighted population estimates of many measured variables agreed closely with those of the United States census and were relatively stable from the interview sample to the phlebotomy and clinic subsamples. Thus, the Dallas Heart Study provides a phenotypically well-characterized probability sample for multidisciplinary research that will be used to improve the mechanistic understanding and prevention of cardiovascular disease, especially in black Americans.
0

Effects of the cold pressor test on muscle sympathetic nerve activity in humans.

Ronald Victor et al.May 1, 1987
The purpose of this study was to determine the effects of the cold pressor test on sympathetic outflow with direct measurements of nerve traffic in conscious humans and to test the strength of correlation between sympathetic nerve discharge and the changes in arterial pressure, heart rate, and plasma norepinephrine. In 25 healthy subjects, arterial pressure, heart rate, and muscle sympathetic nerve activity were measured with microelectrodes inserted percutaneously into a peroneal muscle nerve fascicle in the leg during immersion of the hand in ice water for 2 minutes. Arterial pressure rose steadily during the first and second minutes of the cold pressor test. Muscle sympathetic activity (burst frequency X amplitude) did not increase in the first 30 seconds of the test but increased from 230 +/- 27 to 386 +/- 52 units (mean +/- SE, p less than 0.05) by the end of the first minute of the test and to 574 +/- 73 (p less than 0.01) during the second minute. In contrast, heart rate increased maximally during the first 30 seconds of the cold pressor test and returned to control during the second minute. The increases in heart rate were abolished by beta-adrenergic blockade. The increases in muscle sympathetic activity during the cold pressor test were correlated with the increases in both mean arterial pressure (r = 0.86, p less than 0.01) and peripheral venous norepinephrine (r = 0.72, p less than 0.05); however, large changes in nerve traffic were associated with small changes in plasma norepinephrine.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)
0
Citation499
0
Save