JM
John McDonald
Author with expertise in Particle Physics and High-Energy Collider Experiments
Achievements
Cited Author
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
6
(100% Open Access)
Cited by:
3,036
h-index:
52
/
i10-index:
156
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

Gauge singlet scalars as cold dark matter

John McDonaldSep 15, 1994
We consider a very simple extension of the standard model in which one or more gauge singlet scalars ${\mathit{S}}_{\mathit{i}}$ couples to the standard model via an interaction of the form ${\ensuremath{\lambda}}_{\mathit{S}}$${\mathit{S}}_{\mathit{i}}^{\mathrm{\ifmmode^\circ\else\textdegree\fi{}}}$${\mathit{S}}_{\mathit{i}}$${\mathit{H}}^{\mathrm{\ifmmode^\circ\else\textdegree\fi{}}}$H, where H is the standard model Higgs doublet. The thermal relic density of S scalars is calculated as a function of the coupling ${\ensuremath{\lambda}}_{\mathit{S}}$ and the S scalar mass ${\mathit{m}}_{\mathit{S}}$. The regions of the (${\mathit{m}}_{\mathit{S}}$,${\ensuremath{\lambda}}_{\mathit{S}}$) parameter space which can be probed by present and future experiments designed to detect scattering of S dark matter particles from Ge nuclei, and to observe upward-moving muons and contained events in neutrino detectors due to high-energy neutrinos from annihilations of S dark matter particles in the Sun and the Earth, are discussed. Present experimental bounds place only very weak constraints on the possibility of thermal relic S scalar dark matter. The next generation of cryogenic Ge detectors and of large area (${10}^{4}$ ${\mathrm{m}}^{2}$) neutrino detectors will be able to investigate most of the parameter space corresponding to thermal relic S scalar dark matter up to ${\mathit{m}}_{\mathit{S}}$\ensuremath{\approxeq}50 GeV, while a 1 ${\mathrm{km}}^{2}$ detector would in general be able to detect thermal relic S scalar dark matter up to ${\mathit{m}}_{\mathit{S}}$\ensuremath{\approxeq}100 GeV and would be able to detect up to ${\mathit{m}}_{\mathit{S}}$\ensuremath{\approxeq}500 GeV or more if the Higgs boson is lighter than 100 GeV.
0
Paper
Citation895
0
Save
0

The dynamics of ammonia metabolism in man. Effects of liver disease and hyperammonemia.

Alan Lockwood et al.Mar 1, 1979
The cyclotron-produced radionuclide, 13N, was used to label ammonia and to study its metabolism in a group of 5 normal subjects and 17 patients with liver disease, including 5 with portacaval shunts and 11 with encephalopathy. Arterial ammonia levels were 52-264 micron. The rate of ammonia clearance from the vascular compartment (metabolism) was a linear function of its arterial concentration: mumol/min = 4.71 [NH3]a + 3.76, r = +0.85, P less than 0.005. Quantitative body scans showed that 7.4 +/- 0.3% of the isotope was metabolized by the brain. The brain ammonia utilization rate, calculated from brain and blood activities, was a function of the arterial ammonia concentration: mumol/min per whole brain = 0.375 [NH3]a - 3.6, r = +0.93, P less than 0.005. Assuming that cerebral blood flow and brain weights were normal, 47 +/- 3% of the ammonia was extracted from arterial blood during a single pass through the normal brains. Ammonia uptake was greatest in gray matter. The ammonia utilization reaction(s) appears to take place in a compartment, perhaps in astrocytes, that includes less than 20% of all brain ammonia. In the 11 nonencephalopathic subjects the [NH3]a was 100 +/- 8 micron and the brain ammonia utilization rate was 32 +/- 3 mumol/min per whole brain; in the 11 encephalopathic subjects these were respectively elevated to 149 +/- 18 micron (P less than 0.01), and 53 +/- 7 mumol/min per whole brain (P less than 0.01). In normal subjects, approximately equal to 50% of the arterial ammonia was metabolized by skeletal muscle. In patients with portal-systemic shunting, muscle may become the most important organ for ammonia detoxification. Muscle atrophy may thereby contribute to the development of hyperammonemic encephalopathy with an associated increase in the brain ammonia utilization rate.
0

The metabolic fate of 13N-labeled ammonia in rat brain.

Arthur Cooper et al.Jun 1, 1979
13N-labeled ammonia was used to study the cerebral uptake and metabolism of ammonia in conscious rats. After infusion of physiological concentrations of [13N]ammonia for 10 min via one internal carotid artery, the relative specific activities of glutamate, glutamine (alpha-amino), and glutamine (amide) in brain were approximately 1:5:400, respectively. The data are consistent with the concept that ammonia, entering the brain from the blood, is metabolized in a small pool of glutamate that is both rapidly turning over and distinct from a larger tissue glutamate pool (Berl, S., Takagaki, G., Clarke, D.D., and Waelsch, H. (1962) J. Biol. Chem. 237, 2562-2569). Analysis of 13N-metabolites, after infusion of [13N]ammonia into one lateral cerebral ventricle, indicated that ammonia entering the brain from the cerebrospinal fluid is also metabolized in a small glutamate pool. Pretreatment of rats with methionine sulfoximine led to a decrease in the label present in brain glutamine (amide) following carotid artery infusion of [13N]ammonia. On the other hand, 13N activity in brain glutamate was greater than that in the alpha-amino group of glutamine, i.e. following methionine sulfoximine treatment the expected precursor-product relationship was observed, indicating that the two pools of glutamate in the brain were no longer metabolically distinct. The amount of label recovered in the right cerebral hemisphere, 5 s after a rapid bolus injection of [13N]ammonia via the right common carotid artery, was found to be independent of ammonia concentration within the bolus over a 1000-fold range. This finding indicates that ammonia enters the brain from the blood largely by diffusion. In normal rats that were killed by a freeze-blowing technique 5 s after injection of an [13N]ammonia bolus, approximately 60% of the label recovered in brain had already been incorporated into glutamine, indicating that the t1/2 for conversion of ammonia to glutamine in the small pool is in the range of 1 to 3 s or less. The data emphasize the importance of the small pool glutamine synthetase as a metabolic trap for the detoxification of blood-borne and endogenously produced brain ammonia. The possibility that the astrocytes represent the anatomical site of the small pool is considered.