BackgroundChildhood maltreatment represents a strong risk factor for the development of depression and posttraumatic stress disorder (PTSD) in later life. In the present study, we investigated the neurobiological underpinnings of this association. Since both depression and PTSD have been associated with increased amygdala responsiveness to negative stimuli as well as reduced hippocampal gray matter volume, we speculated that childhood maltreatment results in similar functional and structural alterations in previously maltreated but healthy adults.MethodsOne hundred forty-eight healthy subjects were enrolled via public notices and newspaper announcements and were carefully screened for psychiatric disorders. Amygdala responsiveness was measured by means of functional magnetic resonance imaging and an emotional face-matching paradigm particularly designed to activate the amygdala in response to threat-related faces. Voxel-based morphometry was used to study morphological alterations. Childhood maltreatment was assessed by the 25-item Childhood Trauma Questionnaire (CTQ).ResultsWe observed a strong association of CTQ scores with amygdala responsiveness to threat-related facial expressions. The morphometric analysis yielded reduced gray matter volumes in the hippocampus, insula, orbitofrontal cortex, anterior cingulate gyrus, and caudate in subjects with high CTQ scores. Both of these associations were not influenced by trait anxiety, depression level, age, intelligence, education, or more recent stressful life events.ConclusionsChildhood maltreatment is associated with remarkable functional and structural changes even decades later in adulthood. These changes strongly resemble findings described in depression and PTSD. Therefore, the present results might suggest that limbic hyperresponsiveness and reduced hippocampal volumes could be mediators between the experiences of adversities during childhood and the development of emotional disorders. Childhood maltreatment represents a strong risk factor for the development of depression and posttraumatic stress disorder (PTSD) in later life. In the present study, we investigated the neurobiological underpinnings of this association. Since both depression and PTSD have been associated with increased amygdala responsiveness to negative stimuli as well as reduced hippocampal gray matter volume, we speculated that childhood maltreatment results in similar functional and structural alterations in previously maltreated but healthy adults. One hundred forty-eight healthy subjects were enrolled via public notices and newspaper announcements and were carefully screened for psychiatric disorders. Amygdala responsiveness was measured by means of functional magnetic resonance imaging and an emotional face-matching paradigm particularly designed to activate the amygdala in response to threat-related faces. Voxel-based morphometry was used to study morphological alterations. Childhood maltreatment was assessed by the 25-item Childhood Trauma Questionnaire (CTQ). We observed a strong association of CTQ scores with amygdala responsiveness to threat-related facial expressions. The morphometric analysis yielded reduced gray matter volumes in the hippocampus, insula, orbitofrontal cortex, anterior cingulate gyrus, and caudate in subjects with high CTQ scores. Both of these associations were not influenced by trait anxiety, depression level, age, intelligence, education, or more recent stressful life events. Childhood maltreatment is associated with remarkable functional and structural changes even decades later in adulthood. These changes strongly resemble findings described in depression and PTSD. Therefore, the present results might suggest that limbic hyperresponsiveness and reduced hippocampal volumes could be mediators between the experiences of adversities during childhood and the development of emotional disorders.

Goal-directed actions are guided by expected outcomes of those actions. Humans with bilateral damage to ventromedial prefrontal cortex, or the amygdala, are deficient in their ability to use information about positive and negative outcomes to guide their choice behavior. Similarly, rats and monkeys with orbital prefrontal or amygdala damage have been found to be impaired in their responses to changing values of outcomes. In the present study, we tested whether direct, functional interaction between the amygdala and the orbital prefrontal cortex is necessary for guiding behavior based on expected outcomes. Unlike control monkeys, rhesus monkeys with surgical disconnection of these two structures, achieved by crossed unilateral lesions of the amygdala in one hemisphere and orbital prefrontal cortex in the other, combined with forebrain commissurotomy, were unable to adjust their choice behavior after a change in the outcome (here, a reduction in the value of a particular reinforcer). The lesions did not affect motivation to work for a food reinforcer, or food preferences, per se. Hence, the amygdala and orbital prefrontal cortex act as part of an integrated neural system guiding decision-making and adaptive response selection.

Password patterns, as used on current Android phones, and other shape-based authentication schemes are highly usable and memorable. In terms of security, they are rather weak since the shapes are easy to steal and reproduce. In this work, we introduce an implicit authentication approach that enhances password patterns with an additional security layer, transparent to the user. In short, users are not only authenticated by the shape they input but also by the way they perform the input. We conducted two consecutive studies, a lab and a long-term study, using Android applications to collect and log data from user input on a touch screen of standard commercial smartphones. Analyses using dynamic time warping (DTW) provided first proof that it is actually possible to distinguish different users and use this information to increase security of the input while keeping the convenience for the user high.