BackgroundChildhood maltreatment represents a strong risk factor for the development of depression and posttraumatic stress disorder (PTSD) in later life. In the present study, we investigated the neurobiological underpinnings of this association. Since both depression and PTSD have been associated with increased amygdala responsiveness to negative stimuli as well as reduced hippocampal gray matter volume, we speculated that childhood maltreatment results in similar functional and structural alterations in previously maltreated but healthy adults.MethodsOne hundred forty-eight healthy subjects were enrolled via public notices and newspaper announcements and were carefully screened for psychiatric disorders. Amygdala responsiveness was measured by means of functional magnetic resonance imaging and an emotional face-matching paradigm particularly designed to activate the amygdala in response to threat-related faces. Voxel-based morphometry was used to study morphological alterations. Childhood maltreatment was assessed by the 25-item Childhood Trauma Questionnaire (CTQ).ResultsWe observed a strong association of CTQ scores with amygdala responsiveness to threat-related facial expressions. The morphometric analysis yielded reduced gray matter volumes in the hippocampus, insula, orbitofrontal cortex, anterior cingulate gyrus, and caudate in subjects with high CTQ scores. Both of these associations were not influenced by trait anxiety, depression level, age, intelligence, education, or more recent stressful life events.ConclusionsChildhood maltreatment is associated with remarkable functional and structural changes even decades later in adulthood. These changes strongly resemble findings described in depression and PTSD. Therefore, the present results might suggest that limbic hyperresponsiveness and reduced hippocampal volumes could be mediators between the experiences of adversities during childhood and the development of emotional disorders. Childhood maltreatment represents a strong risk factor for the development of depression and posttraumatic stress disorder (PTSD) in later life. In the present study, we investigated the neurobiological underpinnings of this association. Since both depression and PTSD have been associated with increased amygdala responsiveness to negative stimuli as well as reduced hippocampal gray matter volume, we speculated that childhood maltreatment results in similar functional and structural alterations in previously maltreated but healthy adults. One hundred forty-eight healthy subjects were enrolled via public notices and newspaper announcements and were carefully screened for psychiatric disorders. Amygdala responsiveness was measured by means of functional magnetic resonance imaging and an emotional face-matching paradigm particularly designed to activate the amygdala in response to threat-related faces. Voxel-based morphometry was used to study morphological alterations. Childhood maltreatment was assessed by the 25-item Childhood Trauma Questionnaire (CTQ). We observed a strong association of CTQ scores with amygdala responsiveness to threat-related facial expressions. The morphometric analysis yielded reduced gray matter volumes in the hippocampus, insula, orbitofrontal cortex, anterior cingulate gyrus, and caudate in subjects with high CTQ scores. Both of these associations were not influenced by trait anxiety, depression level, age, intelligence, education, or more recent stressful life events. Childhood maltreatment is associated with remarkable functional and structural changes even decades later in adulthood. These changes strongly resemble findings described in depression and PTSD. Therefore, the present results might suggest that limbic hyperresponsiveness and reduced hippocampal volumes could be mediators between the experiences of adversities during childhood and the development of emotional disorders.

Conflict and inhibition are considered to exert strong influences on the neurophysiological N200 and P300 brain responses as evoked in go/nogo and stop-signal tasks. In order to separate their underlying neural and functional mechanisms, the current experiment manipulated both conflict and inhibition. To do so, the go/nogo and stop-signal tasks were merged into one paradigm. Conflict was manipulated by varying go-trial frequencies across blocks (75% vs. 25%). Motor inhibition was manipulated by using go, nogo and stop trials each representing a different load of inhibition. Event-related potentials (ERPs) as well as current density reconstructions (CDRs) of fifteen healthy participants were analyzed. Overall, infrequent trials evoked significantly more pronounced N200s than frequent trials. The P300 predominantly revealed significant variations between trial types (go, nogo, stop). Estimated source activations of the MCC and the IFC supported the ERP results; N200-related effects were revealed in both regions, whereas the condition-specific variations of the P300 were only observed in the IFC. The results indicate that the N200 primarily reflects conflict-related effects whereas the P300 predominantly represents motor inhibition.

Background Cognitive theories of depression predict mood-congruent negative biases already at automatic stages of processing, although several behavioral studies seem to contradict this notion. That is, depression should potentiate emotional reactivity to negative emotional cues, whereas it should reduce reactivity in response to positive emotional stimuli. Assessing neurobiological substrates of automatic emotion processing might be a more sensitive challenge for automatic negative bias in depression than behavioral measures. Methods In 30 acutely depressed inpatients and 26 healthy control subjects, automatic amygdala responses to happy and sad facial expressions were assessed by means of functional magnetic resonance imaging (fMRI) at 3 Tesla. To examine automatic responses, a presentation paradigm using subliminal, backward-masked stimuli was employed. A detection task was administered to assess participants' awareness of the masked emotional faces presented in the fMRI experiment. Results Detection performance was at chance level for both patients and healthy control subjects, suggesting that the neurobiological reactions took place in absence of conscious awareness of the emotional stimuli. A robust emotion by group interaction was observed in the right amygdala. Whereas healthy control subjects demonstrated stronger responses to happy faces, depressed patients showed the opposite. Furthermore, amygdala responsiveness to happy facial expression was negatively correlated with current depression severity. Conclusions Depressed patients exhibit potentiated amygdala reactivity to masked negative stimuli along with a reduced responsiveness to masked positive stimuli compared with healthy individuals. Thus, depression is characterized by mood-congruent processing of emotional stimuli in the amygdala already at an automatic level of processing. Cognitive theories of depression predict mood-congruent negative biases already at automatic stages of processing, although several behavioral studies seem to contradict this notion. That is, depression should potentiate emotional reactivity to negative emotional cues, whereas it should reduce reactivity in response to positive emotional stimuli. Assessing neurobiological substrates of automatic emotion processing might be a more sensitive challenge for automatic negative bias in depression than behavioral measures. In 30 acutely depressed inpatients and 26 healthy control subjects, automatic amygdala responses to happy and sad facial expressions were assessed by means of functional magnetic resonance imaging (fMRI) at 3 Tesla. To examine automatic responses, a presentation paradigm using subliminal, backward-masked stimuli was employed. A detection task was administered to assess participants' awareness of the masked emotional faces presented in the fMRI experiment. Detection performance was at chance level for both patients and healthy control subjects, suggesting that the neurobiological reactions took place in absence of conscious awareness of the emotional stimuli. A robust emotion by group interaction was observed in the right amygdala. Whereas healthy control subjects demonstrated stronger responses to happy faces, depressed patients showed the opposite. Furthermore, amygdala responsiveness to happy facial expression was negatively correlated with current depression severity. Depressed patients exhibit potentiated amygdala reactivity to masked negative stimuli along with a reduced responsiveness to masked positive stimuli compared with healthy individuals. Thus, depression is characterized by mood-congruent processing of emotional stimuli in the amygdala already at an automatic level of processing.

Background The objective of this study was to investigate long-term cognitive and emotional sequelae of mild traumatic brain injury (mTBI), as previous research has remained inconclusive with respect to their prevalence and extent. Method Thirty-three individuals who had sustained mTBI on average 6 years prior to the study and 33 healthy control subjects were matched according to age, gender and education. Structural brain damage at time of testing was excluded by magnetic resonance imaging (MRI). A comprehensive neuropsychological test battery was conducted to assess learning, recall, working memory, attention and executive function. Psychiatric symptoms were assessed by the Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis I Disorders (SCID-I) and the Beck Depression Inventory (BDI). Possible negative response bias was ruled out by implementing the Word Memory Test (WMT). Results The mTBI individuals had significant impairments in all cognitive domains compared to the healthy control subjects. Effect sizes of cognitive deficits were medium to large, and could not be accounted for by self-perceived deficits, depression, compensation claims or negative response bias. BDI scores were significantly higher in the patient group, and three patients fulfilled DSM-IV criteria for a mild episode of major depression. Conclusions Primarily, well-recovered individuals who had sustained a minor trauma more than half a decade ago continue to have long-term cognitive and emotional sequelae relevant for everyday social and professional life. mTBI may lead to a lasting disruption of neurofunctional circuits not detectable by standard structural MRI and needs to be taken seriously in clinical and forensic evaluations.

Major depression has been repeatedly associated with amygdala hyper‐responsiveness to negative (but not positive) facial expressions at early, automatic stages of emotion processing using subliminally presented stimuli. However, it is not clear whether this “limbic bias” is a correlate of depression or represents a vulnerability marker preceding the onset of the disease. Because childhood maltreatment is a potent risk factor for the development of major depression in later life, we explored whether childhood maltreatment is associated with amygdalar emotion processing bias in maltreated but healthy subjects. Amygdala responsiveness to subliminally presented sad and happy faces was measured by means of fMRI at 3 T in N = 150 healthy subjects carefully screened for psychiatric disorders. Childhood maltreatment was assessed by the 25‐item childhood trauma questionnaire (CTQ). A strong association of CTQ‐scores with amygdala responsiveness to sad, but not happy facial expressions emerged. This result was further qualified by an interaction of emotional valence and CTQ‐scores and was not confounded by trait anxiety, current depression level, age, gender, intelligence, education level, and more recent stressful life‐events. Childhood maltreatment is apparently associated with detectable changes in amygdala function during early stages of emotion processing which resemble findings described in major depression. Limbic hyper‐responsiveness to negative facial cues could be a consequence of the experience of maltreatment during childhood increasing the risk of depression in later life. Limitation: the present association of limbic bias and maltreatment was demonstrated in the absence of psychopathological abnormalities, thereby limiting strong conclusions. Hum Brain Mapp 34:2899–2909, 2013. © 2012 Wiley Periodicals, Inc.