In Finland, coronary heart disease (CHD) incidence was very high in the 1960s and 1970s. In line with this high incidence, the Seven Countries Study showed that the level of serum cholesterol in Finns was also the highest among the investigated countries in the 1960s. Because several studies indicated that the atherosclerotic process starts early in life, and in accord with the World Health Organization Recommendation of 1978 which stated that studies assessing atherosclerosis precursors in children should be initiated, a program was launched in Finland in the late 1970s to study cardiovascular risk in the youth. The Cardiovascular Risk in Young Finns Study was designed as a collaborative effort between five university departments of medical schools (i.e. in Helsinki, Kuopio, Oulu, Tampere and Turku) and several other institutions in Finland. The aim was to study the levels of CHD risk factors and their determinants in children and adolescents of various ages in different parts of the country. Two pilot studies were carried out in 1978 (N1⁄4 264, age 8 years) and in 1979 (N1⁄4 634, aged 3, 12 and 17 years). The first main cross-sectional (baseline) study was performed in 1980. The baseline study included 3596 children and adolescents aged 3, 6, 9, 12, 15 and 18 years. Between 1980 and 1992, these cohorts were followed up at 3-year intervals. The latest examination of the Cardiovascular Risk in Young Finns Study was performed in 2001, when the participants were young adults, aged 24–39 years. At the time of writing, the 27-year (i.e. 27 years since the start of the study when the participants are aged 30–45 years) follow-up field studies are being conducted, and will be completed in the beginning of 2008.

Endothelial vasodilator dysfunction and carotid intima-media thickening (IMT) are 2 indicators of subclinical cardiovascular disease. We examined their correlation and interaction with risk factors in a large, community-based cohort of young adults.As part of the longitudinal Cardiovascular Risk in Young Finns Study, we measured endothelium-dependent brachial artery flow-mediated dilatation (FMD) and carotid artery IMT by ultrasound in 2109 healthy adults aged 24 to 39 years. FMD was inversely associated with IMT (P< or =0.001) in a multivariate model adjusted for age, sex, brachial vessel size, and several risk variables. The subjects with age- and sex-specific FMD values in the extreme deciles were classified into groups of impaired (n=204, FMD=1.1+/-1.4%, mean+/-SD) and enhanced (n=204, FMD=16.3+/-2.9%) FMD response. The number of risk factors was correlated with increased IMT in subjects with an impaired FMD response (P<0.05) but not in subjects with an enhanced FMD response (P>0.2).Brachial FMD is inversely associated with carotid IMT. The number of risk factors in young adults is correlated with increased IMT in subjects with evidence of endothelial dysfunction, but not in subjects with preserved endothelial function. These observations suggest that endothelial dysfunction is an early event in atherosclerosis and that the status of systemic endothelial function may modify the association between risk factors and atherosclerosis.

Berries are a particularly rich source of polyphenols. They also contain other bioactive substances, such as vitamin C. Previous studies indicated that the consumption of polyphenol-rich foods (eg, cocoa, tea, and red wine) may induce beneficial changes in pathways related to cardiovascular health. Whether the consumption of berries has similar effects is unknown. We aimed to investigate the effects of berry consumption on hemostatic function, serum lipids, and blood pressure (BP). Middle-aged unmedicated subjects (n = 72) with cardiovascular risk factors consumed moderate amounts of berry or control products for 8 wk in a single-blind, randomized, placebo-controlled intervention trial. Berry consumption inhibited platelet function as measured with a platelet function analyzer (using collagen and ADP as platelet activator) [changes: 11% and −1.4% in the berry and control groups, respectively; P = 0.018, analysis of covariance (ANCOVA)]. Plasma biomarkers of platelet activation, coagulation, and fibrinolysis did not change during the intervention. Serum HDL-cholesterol concentrations increased significantly more (P = 0.006, ANCOVA) in the berry than in the control group (5.2% and 0.6%, respectively), but total cholesterol and triacylglycerol remained unchanged. Systolic BP decreased significantly (P = 0.050, ANCOVA); the decrease mostly occurred in subjects with high baseline BP (7.3 mm Hg in highest tertile; P = 0.024, ANCOVA). Polyphenol and vitamin C concentrations in plasma increased, whereas other nutritional biomarkers (ie, folate, tocopherols, sodium, and potassium) were unaffected. The consumption of moderate amounts of berries resulted in favorable changes in platelet function, HDL cholesterol, and BP. The results indicate that regular consumption of berries may play a role in the prevention of cardiovascular disease.

Low vitamin D status has been suggested as a risk factor for type 2 diabetes. Although the epidemiologic evidence is scarce, 2 recent studies have suggested an association. The present study investigated the relation of serum vitamin D with type 2 diabetes incidence using pooled data from these 2 cohorts.Two nested case-control studies, collected by the Finnish Mobile Clinic in 1973-1980, were pooled for analysis. The study populations consisted of men and women aged 40-74 years and free of diabetes at baseline. During a follow-up period of 22 years, 412 incident type 2 diabetes cases occurred, and 986 controls were selected by individual matching. Serum vitamin D (serum 25(OH)D) was determined from frozen samples, stored at baseline. Pooled estimates of the relationship between serum vitamin D concentration and type 2 diabetes incidence were calculated.Men had higher serum vitamin D concentrations than women and showed a reduced risk of type 2 diabetes in their highest vitamin D quartile. The relative odds between the highest and lowest quartiles was 0.28 (95% confidence interval = 0.10-0.81) in men and 1.14 (0.60-2.17) in women after adjustment for smoking, body mass index, physical activity, and education.The results support the hypothesis that high vitamin D status provides protection against type 2 diabetes. Residual confounding may contribute to this association.

Context-Low vitamin D status has been suggested to be related to Parkinson's disease risk.Objective-To investigate whether serum vitamin D level predicts the risk of Parkinson's disease.Design, Setting and Participants-The study was based on the Mini-Finland Health survey, which was conducted in 1978-1980, and followed-up for Parkinson's disease occurrence through the end of 2007.The study population consisted of 3173 men and women, aged 50-79 years and free from Parkinson's disease at baseline.During the 29-year follow-up period, 50 incident Parkinson's disease cases occurred.Serum vitamin D (25(OH)D) was determined from frozen samples, stored at baseline.Estimates of the relationship between serum vitamin D concentration and Parkinson's disease incidence were calculated using Cox's model. Main Outcome Measure-Parkinson's disease incidenceResults-Individuals with higher serum vitamin D concentrations showed a reduced risk of Parkinson's disease.The relative risk between the highest and lowest quartiles was 0.33 (95% CI 0.14-0.80)after adjustment for sex, age, marital status, education, alcohol consumption, leisuretime physical activity, smoking, body mass index, and month of blood draw. Conclusions-The results are consistent with the suggestion that high vitamin D status provides protection against Parkinson's disease.It cannot, however, be excluded that the finding is due to residual confounding and further studies are thus needed.

Accumulating evidence suggests that inadequate vitamin D levels may predispose people to chronic diseases. The authors aimed to investigate whether serum 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) level predicts mortality from cardiovascular disease (CVD). The study was based on the Mini-Finland Health Survey and included 6,219 men and women aged ≥30 years who were free from CVD at baseline (1978–1980). During follow-up through 2006, 640 coronary disease deaths and 293 cerebrovascular disease deaths were identified. Levels of 25(OH)D were determined from serum collected at baseline. Cox's proportional hazards model was used to assess the association between 25(OH)D and risk of CVD death. After adjustment for potential confounders, the hazard ratio for total CVD death was 0.76 (95% confidence interval (95% CI): 0.60, 0.95) for the highest quintile of 25(OH)D level versus the lowest. The association was evident for cerebrovascular death (hazard ratio = 0.48, 95% CI: 0.31, 0.75) but not coronary death (hazard ratio = 0.91, 95% CI: 0.70, 1.18). A low vitamin D level may be associated with higher risk of a fatal CVD event, particularly cerebrovascular death. These findings need to be replicated in other populations. To demonstrate a causal link between vitamin D and CVD, randomized controlled trials are required.