Renal impairment is a predictor of coronavirus disease (COVID-19) severity. No studies have compared COVID-19 outcomes in patients with chronic kidney disease (CKD) and patients with impaired renal function without a prior diagnosis of CKD. This study aimed to identify the impact of pre-existing impaired renal function without CKD on COVID-19 outcomes.

Coronary artery calcification (CAC) detected through chest computed tomography (CT) strongly predicts cardiovascular events in asymptomatic individuals undergoing primary prevention. Few studies with limited sample sizes have investigated the predictive value of CAC for cardiovascular complications in COVID-19. This study examined the impact of CAC on cardiovascular complications using a large-scale COVID-19 database. This multicenter retrospective cohort study used data from the Japan COVID-19 Task Force database. After exclusion based on missing information, 1,109 patients with COVID-19 were included. The Agatston score was used to evaluate CAC, dividing the population into 3 groups based on calcification degree (no, moderate, and severe CAC). The primary outcome was cardiovascular complications; the secondary outcome was critical outcomes. The severe CAC group had a higher rate of cardiovascular complications than the other groups. Multivariable analysis, considering COVID-19 severity factors, identified severe CAC as independently associated with cardiovascular complications but not with critical outcomes. Subgroup analysis revealed that, in patients without hypertension, diabetes, cardiovascular disease, or chronic kidney disease, severe CAC was significantly correlated with cardiovascular complications, whereas this association was not observed in patients with these underlying conditions. Patients with COVID-19 and severe CAC had increased cardiovascular complications, and identifying cardiovascular and pulmonary findings on chest CT is essential. Measuring CAC via non-electrocardiogram-gated CT helps predict patient risk.

The original concept of the airway-to-lung size mismatch, termed dysanapsis, was introduced on spirometry and was extended by computed tomography (CT) evaluation of the central airways. CT-assessed dysanapsis allows a risk estimation of lung disease development in healthy subjects, although radiation exposure limits its use, particularly for younger subjects. This study investigated which spirometry indices can be used to estimate CT-assessed central airway dysanapsis in healthy subjects. In consecutive lung cancer screening subjects without active lung diseases, the dysanapsis ratio (DR), forced mid-expiratory flow/forced vital capacity (FEF 25-75 /FVC), forced expiratory volume in 1 second/FVC (FEV 1 /FVC), and peak expiratory flow/FVC (PEF/FVC) were obtained via spirometry. The airway-to-lung size ratio for 4 locations, including the trachea, both main bronchi, and bronchus intermedius (ALR4), and for 14 locations, including the same 4 airways and 10 segmental and subsegmental airways (ALR14), were obtained via CT. According to the quartiles of the ALR14 or ALR4, 163 male and 190 female subjects were divided into 4 groups. CT-assessed dysanapsis was defined as the lowest quartile of the ALR14 (or ALR4). Among the spirometry indices, the area under the curve (AUC) for detecting the lowest ALR14 group was the highest for DR (0.80 and 0.78 for males and females, respectively). In contrast, the AUC for detecting the lowest ALR4 group was the highest for PEF/FVC (0.67 and 0.77 for males and females, respectively). DR and PEF/FVC on spirometry could be associated with CT-assessed dysanapsis, but the associations varied depending on the airway locations used for the ALR calculation.

We examined shifts in labor productivity and their economic ramifications among adult patients with long COVID in Japan.

Aberrant immune responses to viral pathogens contribute to pathogenesis, but our understanding of pathological immune responses caused by viruses within the human virome, especially at a population scale, remains limited. We analyzed whole-genome sequencing datasets of 6,321 Japanese individuals, including patients with autoimmune diseases (psoriasis vulgaris, rheumatoid arthritis (RA), systemic lupus erythematosus (SLE), pulmonary alveolar proteinosis (PAP) or multiple sclerosis) and coronavirus disease 2019 (COVID-19), or healthy controls. We systematically quantified two constituents of the blood DNA virome, endogenous HHV-6 (eHHV-6) and anellovirus. Participants with eHHV-6B had higher risks of SLE and PAP; the former was validated in All of Us. eHHV-6B-positivity and high SLE disease activity index scores had strong correlations. Genome-wide association study and long-read sequencing mapped the integration of the HHV-6B genome to a locus on chromosome 22q. Epitope mapping and single-cell RNA sequencing revealed distinctive immune induction by eHHV-6B in patients with SLE. In addition, high anellovirus load correlated strongly with SLE, RA and COVID-19 status. Our analyses unveil relationships between the human virome and autoimmune and infectious diseases. Analysis of the blood DNA virome in patients with COVID-19 and autoimmune disease associates endogenous HHV-6 (eHHV-6) and high anellovirus load with increased disease risk, most notably for systemic lupus erythematosus. eHHV-6 carriers show a distinct immune response.