Background In patients with sodium-sensitive hypertension, glomerular pressure is increased and microalbuminuria, a marker of glomerular hypertension, is a predictor of cardiovascular events. Similarly, the lack of a nocturnal decrease in blood pressure in these patients is also associated with an increased risk of cardiovascular events. We hypothesised that sodium sensitivity may be the common factor and carried out a retrospective study of cardiovascular events in patients with essential hypertension who had had sodium sensitivity measured in our clinic. Methods Sodium sensitivity was assessed in about 350 patients with essential hypertension during the initial investigation of their disorder. The definition of sodium sensitivity was a 10% or greater difference in blood pressure on low-sodium or high-sodium diets. By alphabetical order, the records of 201 patients were obtained and 156 patients without pre-existing disorders were followed up. The records of patients who had a cardiovascular event or died were reviewed without knowledge of the patient's sodium-sensitivity status. Findings 62 patients were deemed sodium sensitive and 94 non-sodium sensitive. Left-ventricular hypertrophy was found more frequently in the sodium-sensitive group than in the non-sodium-sensitive group (38 vs 16%; p<0·01), whereas significantly fewer patients in this group smoked (23 vs 42%; p<0·05). There were 17 cardiovascular events in the sodium-sensitive group and 14 in the non-sodiumsensitive group. The rate of total, non-fatal and fatal cardiovascular events, was 2·0 per 100 patient-years in the non-sodium-sensitive group and 4·3 per 100 patientyears in the sodium-sensitive group. Cox's proportionalhazards model identified sodium sensitivity (p<0·01), mean arterial pressure (p<0·01), and smoking (p<0·01) as independent cardiovascular risk factors. Interpretation Cardiovascular events occurred more frequently in patients with sodium-sensitive hypertension. Sodium sensitivity is an independent cardiovascular risk factor in Japanese patients with essential hypertension.

Background Sodium restriction has been widely used for treatment of hypertension and renal diseases. Whether sodium restriction can transform the circadian rhythm of blood pressure from nondipper to dipper is examined. Methods and Results Patients (n=42) with essential hypertension were maintained on a high-sodium diet (12 to 15 g of NaCl per day) and a low-sodium diet (1 to 3 g/d) for 1 week each. On the last day of each diet, blood pressures were measured noninvasively every hour for 24 hours with an automatic oscillometric device. Twenty-one patients were classified as non–sodium sensitive whereas 21 were classified as sodium sensitive on the basis of a ≥10% change in 24-hour mean arterial pressure caused by sodium restriction. Nocturnal blood pressure fall was significant in the non–sodium sensitive subjects but not in sodium-sensitive subjects. There was a significant interaction between sodium restriction and nocturnal fall in blood pressure only in the sodium-sensitive subjects, indicating that the degree of the nocturnal fall was affected by sodium restriction. Furthermore, changes in the nocturnal fall induced by sodium restriction had a positive relationship with sodium sensitivity ( r =.38, P <.02) and a negative relationship with the nocturnal fall before sodium restriction ( r =−.75, P <.0001). Conclusions These findings show the difference in nocturnal fall in blood pressure between the non–sodium sensitive and sodium-sensitive types of essential hypertension. The diminished nocturnal fall, recognized in the sodium-sensitive type, is restored by sodium restriction, indicating that the circadian rhythm of blood pressure shifted from a nondipper to a dipper pattern. On the other hand, the nocturnal fall is not affected by sodium restriction in the non–sodium sensitive type, and the circadian rhythm remains of the dipper variety.