Mild acids are known to activate dentin matrix metalloproteinase (MMPs). All self‐etching dental adhesives are acidic (pH 1.5–2.7) and may activate dentin MMPs. The purpose of this study was to compare the ability of several all‐in‐one adhesives to activate gelatinolytic and collagenolytic activities in powdered mineralized dentin. Powdered dentin made from human teeth was mixed with all‐in‐one adhesives (Clearfil Tri‐S Bond, G‐Bond, Adper Prompt L‐Pop) or a self‐etching primer (Clearfil SE Bond primer) for varying times and then the reaction was stopped by extracting the adhesives using acetone. Fresh untreated mineralized dentin powder had a gelatinolytic activity of 3.31 ± 0.39 relative fluorescent units (RFU) per mg dry weight (24 h) that increased, over storage time, to 87.5 RFU mg −1 (24 h) after 6–8 wk. When fresh powder was treated with acidic Tri‐S Bond, the gelatinolytic activity increased from 3.24 ± 0.70 RFU mg −1 to > 112.5 RFU mg −1 (24 h) after 20 min and then remained unchanged. Monomers with lower pH values produced less activity. There was a significant, direct correlation between gelatinolytic activity and pH, with Tri‐S giving the highest activity. Coating dentin powder with Tri‐S resin prevented fluorescent substrates from gaining access to the enzyme, even though it activated the enzyme. In conclusion, self‐etch adhesives may activate latent MMP and increase the activity to near‐maximum levels and contribute to the degradation of resin–dentin bonds over time.

Abstract

Introduction

 This study examined the effect of vapor lock on canal debridement efficacy by testing the null hypothesis that there is no difference between a "closed" and an "open" system design in smear layer and debris removal by using a side-vented needle for irrigant delivery. 

Methods

 Roots in the closed system were sealed with hot glue and embedded in polyvinylsiloxane to restrict fluid flow through the apical foramen during cleaning and shaping. For the open system, the apical foramen was enlarged and connected to the external environment via a channel within the polyvinylsiloxane to permit unrestricted fluid flow. Smear and debris scores were evaluated by using scanning electron microscopy and analyzed by using Cochran-Mantel-Haenszel statistic. 

Results

 No difference in smear scores was detected between the 2 systems at all canal levels. Significant differences in debris scores between the 2 systems were found at each canal level: coronal (P < .001), middle (P < .001), and apical (P < .001). 

Conclusions

 The null hypothesis was rejected; presence of an apical vapor lock effect adversely affects debridement efficacy. Thus, studies with unspecified or questionable mechanisms to restrict fluid flow through the apical foramen have to be interpreted with caution.

This study evaluated the role of endogenous dentin MMPs in auto-degradation of collagen fibrils within adhesive-bonded interfaces. The null hypotheses tested were that adhesive blends or chlorhexidine digluconate (CHX) application does not modify dentin MMPs activity and that CHX used as therapeutic primer does not improve the stability of adhesive interfaces over time. Zymograms of protein extracts from human dentin powder incubated with Adper Scotchbond 1XT (SB1XT) on untreated or 0.2–2% CHX-treated dentin were obtained to assay dentin MMPs activity. Microtensile bond strength and interfacial nanoleakage expression of SB1XT bonded interfaces (with or without CHX pre-treatment for 30 s on the etched surface) were analyzed immediately and after 2 years of storage in artificial saliva at 37 °C. Zymograms showed that application of SB1XT to human dentin powder increases MMP-2 activity, while CHX pre-treatment inhibited all dentin gelatinolytic activity, irrespective from the tested concentration. CHX significantly lowered the loss of bond strength and nanoleakage seen in acid-etched resin-bonded dentin artificially aged for 2 years. The study demonstrates the active role of SB1XT in dentin MMP-2 activation and the efficacy of CHX inhibition of MMPs even if used at low concentration (0.2%).

Biomineralisation is a well-regulated process mediated by extracellular matrix proteins. Biomimetic remineralisation strategies should reproduce the dimension and structural hierarchy of apatite deposits within a demineralised collagen matrix. Interfibrillar and intrafibrillar remineralisation of phosphoric acid-etched human dentine was demonstrated in this study using a Portland cement/phosphate-containing fluid system in the presence of polyacrylic acid and polyvinylphosphonic acid as respective calcium phosphate- and collagen-binding matrix protein analogues. Metastable amorphous calcium phosphate nanoprecursors were generated when polyacrylic acid was included in the phosphate-containing fluid. When both polyvinylphosphonic acid and polyacrylic acid were included, these nanoprecursors were attracted to the acid-demineralised collagen matrix and transformed into polyelectrolyte-stabilised apatite nanocrystals that assembled along the microfibrils (intrafibrillar remineralisation) and surface of the collagen fibrils (interfibrillar remineralisation). Transition from nanocrystals to larger apatite platelets probably occurred via the formation of mesocrystal intermediates. Guided tissue remineralisation is potentially useful in the remineralisation of acid-etched dentine that is incompletely infiltrated by dentine adhesives, as well as partially demineralised caries-affected dentine.

The hydrodynamic theory of dentin sensitivity states that movement of tubule contents or tubule fluid, in either direction, causes dentin sensitivity. A corollary of that theory is that anything that can decrease dentinal fluid movement or dentin permeability should decrease dentin sensitivity. The fact that many postsurgical periodontal patients exhibit spontaneous recovery from a hypersensitive state in a 1-to 2-wk period suggests that their exposed dentin becomes less permeable with time. There are a wide variety of physicochemical mechanisms that can lead to such reductions in the permeability and sensitivity of exposed dentin. These include the growth of intratubular crystals from salivary or dentinal fluid mineral, adsorption of plasma proteins to the inner surfaces of dentinal tubules, or formation of a smear layer on the exposed dentin surface. All of these procedures result in partial tubule occlusion. In the absence of such events, patients may continue to have sensitive dentin surfaces for months to years, which require therapeutic intervention. Recently, several therapeutic approaches to tubule occlusion have been developed which show promise as dentin desensitizing agents. These include application of unfilled resins to sensitive areas or the topical application of oxalate salts. The latter method produces crystals of calcium oxalate which occlude the tubules leading to immediate desensitization. Blind clinical trials should be done to evaluate the efficacy of these therapies.

The hydrodynamic theory of dentin sensitivity states that a stimulus applied at the orifice of exposed dentinal tubules causes movement of tubular fluid which stimulates nerve receptors. The fluid should obey principles of fluid movement through capillary tubes. Any decrease in the functional radius of the dentinal tubules should greatly reduce the rate of fluid flow, thus reducing dentinal sensitivity. The purpose of this study was to evaluate the ability of agents that have been used previously for clinical dentin desensitization to reduce the rate of fluid flow through dentin in vitro. Dentin discs prepared from extracted human third molars were treated with 50% citric acid to remove debris from tubular orifices. After placing the discs in a split chamber device, the rate at which buffer solution could filter across the dentin under 240 cm of water pressure was measured. The occlusal side of the disc was then treated with an agent thought to desensitize dentin to determine if it reduced fluid flow rate. Discs that had more than a 50% reduction in flow rate were examined by scanning electron microscopy to determine if those agents that decreased fluid flow also partially occluded tubular orifices. This in vitro model provided a useful quantitative method for screening a host of preparations that have been used in the past to decrease dentin sensitivity.