HomeCirculationVol. 129, No. 232014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease Free AccessResearch ArticlePDF/EPUBAboutView PDFView EPUBSections ToolsAdd to favoritesDownload citationsTrack citationsPermissions ShareShare onFacebookTwitterLinked InMendeleyReddit Jump toFree AccessResearch ArticlePDF/EPUB2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart DiseaseA Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Rick A. Nishimura, MD, MACC, FAHA, Catherine M. Otto, MD, FACC, FAHA, Robert O. Bonow, MD, MACC, FAHA, Blase A. Carabello, MD, FACC, John P. ErwinIII, MD, FACC, FAHA, Robert A. Guyton, MD, FACC, Patrick T. O’Gara, MD, FACC, FAHA, Carlos E. Ruiz, MD, PhD, FACC, Nikolaos J. Skubas, MD, FASE, Paul Sorajja, MD, FACC, FAHA, Thoralf M. SundtIII, MD and James D. Thomas, MD, FASE, FACC, FAHA Rick A. NishimuraRick A. Nishimura †ACC/AHA representative. Search for more papers by this author , Catherine M. OttoCatherine M. Otto †ACC/AHA representative. Search for more papers by this author , Robert O. BonowRobert O. Bonow †ACC/AHA representative. Search for more papers by this author , Blase A. CarabelloBlase A. Carabello *Writing committee members are required to recuse themselves from voting on sections to which their specific relationships with industry and other entities may apply; see Appendix 1 for recusal information. Search for more papers by this author , John P. ErwinIIIJohn P. ErwinIII ‡ACC/AHA Task Force on Performance Measures liaison. Search for more papers by this author , Robert A. GuytonRobert A. Guyton *Writing committee members are required to recuse themselves from voting on sections to which their specific relationships with industry and other entities may apply; see Appendix 1 for recusal information. Search for more papers by this author , Patrick T. O’GaraPatrick T. O’Gara †ACC/AHA representative. Search for more papers by this author , Carlos E. RuizCarlos E. Ruiz †ACC/AHA representative. Search for more papers by this author , Nikolaos J. SkubasNikolaos J. Skubas ¶Society of Cardiovascular Anesthesiologists representative. Search for more papers by this author , Paul SorajjaPaul Sorajja #Society for Cardiovascular Angiography and Interventions representative. Search for more papers by this author , Thoralf M. SundtIIIThoralf M. SundtIII *Writing committee members are required to recuse themselves from voting on sections to which their specific relationships with industry and other entities may apply; see Appendix 1 for recusal information. Search for more papers by this author and James D. ThomasJames D. Thomas ‡‡American Society of Echocardiography representative. Search for more papers by this author Originally published3 Mar 2014https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000031Circulation. 2014;129:e521–e643is corrected byCorrectionCorrectionOther version(s) of this articleYou are viewing the most recent version of this article. Previous versions: January 1, 2014: Previous Version 1 Table of ContentsPreamble e5231. Introduction e5231.1. Methodology and Evidence Review e5261.2. Organization of the Writing Committee e5261.3. Document Review and Approval e5261.4. Scope of the Guideline e5262. General Principles e5262.1. Evaluation of the Patient With Suspected VHD e5262.2. Definitions of Severity of Valve Disease e5272.3. Diagnosis and Follow-Up e5282.3.1. Diagnostic Testing–Initial Diagnosis: Recommendation e5282.3.2. Diagnostic Testing–Changing Signs or Symptoms: Recommendation e5282.3.3. Diagnostic Testing–Routine Follow-Up: Recommendation e5282.3.4. Diagnostic Testing–Cardiac Catheterization: Recommendation e5282.3.5. Diagnostic Testing–Exercise Testing: Recommendation e5292.4. Basic Principles of Medical Therapy e5292.4.1. Secondary Prevention of Rheumatic Fever: Recommendation e5302.4.2. IE Prophylaxis: Recommendations e5302.5. Evaluation of Surgical and Interventional Risk e5312.6. The Heart Valve Team and Heart Valve Centers of Excellence: Recommendations e5323. Aortic Stenosis e5343.1. Stages of Valvular AS e5343.2. Aortic Stenosis e5343.2.1. Diagnosis and Follow-Up e5343.2.1.1. Diagnostic Testing–Initial Diagnosis: Recommendations e5343.2.1.2. Diagnostic Testing–Changing Signs Or Symptoms e5363.2.1.3. Diagnostic Testing–Routine Follow-Up e5363.2.1.4. Diagnostic Testing–Cardiac Catheterization e5363.2.1.5. Diagnostic Testing–ExerciseTesting: Recommendations e5373.2.2. Medical Therapy: Recommendations e5373.2.3. Timing of Intervention: Recommendations e5383.2.4. Choice of Intervention: Recommendations e5424. Aortic Regurgitation e5454.1. Acute AR e5454.1.1. Diagnosis e5454.1.2. Intervention e5454.2. Stages of Chronic AR e5464.3. Chronic AR e5464.3.1. Diagnosis and Follow-Up e5464.3.1.1. Diagnostic Testing–Initial Diagnosis: Recommendations e5464.3.1.2. Diagnostic Testing–Changing Signs Or Symptoms e5474.3.1.3. Diagnostic Testing–Routine Follow-Up e5474.3.1.4. Diagnostic Testing–Cardiac Catheterization e5474.3.1.5. Diagnostic Testing–ExerciseTesting e5474.3.2. Medical Therapy: Recommendations e5484.3.3. Timing of Intervention: Recommendations e5485. Bicuspid Aortic Valve and Aortopathy e5505.1. Bicuspid Aortic Valve e5505.1.1. Diagnosis and Follow-Up e5505.1.1.1. Diagnostic Testing–Initial Diagnosis: Recommendations e5505.1.1.2. Diagnostic Testing–Routine Follow-Up: Recommendation e5515.1.2. Medical Therapy e5515.1.3. Intervention: Recommendations e5516. Mitral Stenosis e5526.1. Stages of MS e5526.2. Rheumatic MS e5526.2.1. Diagnosis and Follow-Up e5526.2.1.1. Diagnostic Testing–Initial Diagnosis: Recommendations e5526.2.1.2. Diagnostic Testing–Changing Signs Or Symptoms e5536.2.1.3. Diagnostic Testing–Routine Follow-Up e5546.2.1.4. Diagnostic Testing–Cardiac Catheterization e5546.2.1.5. Diagnostic Testing–ExerciseTesting: Recommendation e5556.2.2. Medical Therapy: Recommendations e5556.2.3. Intervention: Recommendations e5566.3. Nonrheumatic MS e5587. Mitral Regurgitation e5597.1. Acute MR e5597.1.1. Diagnosis and Follow-Up e5597.1.2. Medical Therapy e5597.1.3. Intervention e5597.2. Stages of Chronic MR e5607.3. Chronic Primary MR e5607.3.1. Diagnosis and Follow-Up e5607.3.1.1. Diagnostic Testing–Initial Diagnosis: Recommendations e5607.3.1.2. Diagnostic Testing–Changing Signs Or Symptoms e5627.3.1.3. Diagnostic Testing–Routine Follow-Up e5637.3.1.4. Diagnostic Testing–Cardiac Catheterization e5637.3.1.5. Diagnostic Testing–ExerciseTesting: Recommendations e5637.3.2. Medical Therapy: Recommendations e5647.3.3. Intervention: Recommendations e5647.4. Chronic Secondary MR e5677.4.1. Diagnosis and Follow-Up: Recommendations e5677.4.2. Medical Therapy: Recommendations e5687.4.3. Intervention: Recommendations e5688. Tricuspid Valve Disease e5708.1. Stages of TR e5708.2. Tricuspid Regurgitation e5708.2.1. Diagnosis and Follow-Up: Recommendations e5708.2.2. Medical Therapy: Recommendations e5728.2.3. Intervention: Recommendations e5738.3. Stages of Tricuspid Stenosis e5748.4. Tricuspid Stenosis e5748.4.1. Diagnosis and Follow-Up: Recommendations e5748.4.2. Medical Therapy e5758.4.3. Intervention: Recommendations e5759. Pulmonic Valve Disease e5759.1. Stages of Pulmonic Regurgitation e5759.2. Stages of Pulmonic Stenosis e57510. Mixed Valve Disease e57610.1. Mixed VHD e57610.1.1. Diagnosis and Follow-Up e57610.1.2. Medical Therapy e57610.1.3. Timing of Intervention e57610.1.4. Choice of Intervention e57711. Prosthetic Valves e57711.1. Evaluation and Selection of Prosthetic Valves e57711.1.1. Diagnosis and Follow-Up: Recommendations e57711.1.2. Intervention: Recommendations e57811.2. Antithrombotic Therapy for Prosthetic Valves e58011.2.1. Diagnosis and Follow-Up e58011.2.2. Medical Therapy: Recommendations e58111.3. Bridging Therapy for Prosthetic Valves e58311.3.1. Diagnosis and Follow-Up e58311.3.2. Medical Therapy: Recommendations e58311.4. Excessive Anticoagulation and Serious Bleeding With Prosthetic Valves: Recommendation e58411.5. Thromboembolic Events With Prosthetic Valves e58411.5.1. Diagnosis and Follow-Up e58411.5.2. Medical Therapy e58511.5.3. Intervention e58511.6. Prosthetic Valve Thrombosis e58611.6.1. Diagnosis and Follow-Up: Recommendations e58611.6.2. Medical Therapy: Recommendations e58711.6.3. Intervention: Recommendations e58711.7. Prosthetic Valve Stenosis e58811.7.1. Diagnosis and Follow-Up e58811.7.2. Medical Therapy e58811.7.3. Intervention: Recommendation e58811.8. Prosthetic Valve Regurgitation e58911.8.1. Diagnosis and Follow-Up e58911.8.2. Medical Therapy e58911.8.3. Intervention: Recommendations e58912. Infective Endocarditis e58912.1. IE: Overview e58912.2. Infective Endocarditis e59012.2.1. Diagnosis and Follow-Up: Recommendations e59012.2.2. Medical Therapy: Recommendations e59412.2.3. Intervention: Recommendations e59513. Pregnancy and VHD e59913.1. Native Valve Stenosis: Recommendations e59913.1.1. Diagnosis and Follow-Up: Recommendation e60013.1.2. Medical Therapy: Recommendations e60013.1.3. Intervention: Recommendations e60113.2. Native Valve Regurgitation e60313.2.1. Diagnosis and Follow-Up: Recommendations e60313.2.2. Medical Therapy: Recommendation e60413.2.3. Intervention: Recommendations e60413.3. Prosthetic Valves in Pregnancy e60513.3.1. Diagnosis and Follow-Up: Recommendations e60513.3.2. Medical Therapy: Recommendations e60614. Surgical Considerations e60914.1. Evaluation of Coronary Anatomy: Recommendations e60914.2. Concomitant Procedures e61014.2.1. Intervention for CAD: Recommendation e61014.2.2. Intervention for AF: Recommendations e61115. Noncardiac Surgery in Patients With VHD e61215.1. Diagnosis and Follow-Up e61215.2. Medical Therapy e61215.3. Intervention: Recommendations e61316. Evidence Gaps and Future Directions e61416.1. Prevention of Valve Disease—Stage A e61416.2. Medical Therapy to Treat or Prevent Disease Progression—Stage B e61416.3. Optimal Timing of Intervention—Stage C e61416.4. Better Options for Intervention—Stage D e614References e615Appendix 1. Author Relationships With Industry and Other Entities (Relevant) e635Appendix 2. Reviewer Relationships With Industry and Other Entities (Relevant) e637Appendix 3. Abbreviations e643PreambleThe medical profession should play a central role in evaluating evidence related to drugs, devices, and procedures for detection, management, and prevention of disease. When properly applied, expert analysis of available data on the benefits and risks of these therapies and procedures can improve the quality of care, optimize patient outcomes, and favorably affect costs by focusing resources on the most effective strategies. An organized and directed approach to a thorough review of evidence has resulted in the production of clinical practice guidelines that assist clinicians in selecting the best management strategy for an individual patient. Moreover, clinical practice guidelines can provide a foundation for other applications, such as performance measures, appropriate use criteria, and both quality improvement and clinical decision support tools.The American College of Cardiology (ACC) and the American Heart Association (AHA) have jointly engaged in the production of guidelines in the area of cardiovascular disease since 1980. The ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Task Force) directs this effort by developing, updating, and revising practice guidelines for cardiovascular diseases and procedures.Experts in the subject under consideration are selected from both ACC and AHA to examine subject-specific data and write guidelines. Writing committees are specifically charged with performing a literature review; weighing the strength of evidence for or against particular tests, treatments, or procedures; and including estimates of expected health outcomes where such data exist. Patient-specific modifiers, comorbidities, and issues of patient preference that may influence the choice of tests or therapies are considered, as well as frequency of follow-up and cost effectiveness. When available, information from studies on cost is considered; however, a review of data on efficacy and outcomes constitutes the primary basis for preparing recommendations in this guideline.In analyzing the data and developing recommendations and supporting text, the writing committee uses evidence-based methodologies developed by the Task Force.1 The Class of Recommendation (COR) is an estimate of the size of the treatment effect, with consideration given to risks versus benefits, as well as evidence and/or agreement that a given treatment or procedure is or is not useful/effective or in some situations may cause harm. The Level of Evidence (LOE) is an estimate of the certainty or precision of the treatment effect. The writing committee reviews and ranks evidence supporting each recommendation, with the weight of evidence ranked as LOE A, B, or C, according to specific definitions. The schema for the COR and LOE is summarized in Table 1, which also provides suggested phrases for writing recommendations within each COR. Studies are identified as observational, retrospective, prospective, or randomized, as appropriate. For certain conditions for which inadequate data are available, recommendations are based on expert consensus and clinical experience and are ranked as LOE C. When recommendations at LOE C are supported by historical clinical data, appropriate references (including clinical reviews) are cited if available. For issues with sparse available data, a survey of current practice among the clinician members of the writing committee is the basis for LOE C recommendations and no references are cited.Table 1. Applying Classification of Recommendations and Level of EvidenceTable 1. Applying Classification of Recommendations and Level of EvidenceA new addition to this methodology is separation of the Class III recommendations to delineate whether the recommendation is determined to be of “no benefit” or is associated with “harm” to the patient. In addition, in view of the increasing number of comparative effectiveness studies, comparator verbs and suggested phrases for writing recommendations for the comparative effectiveness of one treatment or strategy versus another are included for COR I and IIa, LOE A or B only.In view of the advances in medical therapy across the spectrum of cardiovascular diseases, the Task Force has designated the term guideline-directed medical therapy (GDMT) to represent optimal medical therapy as defined by ACC/AHA guideline (primarily Class I)-recommended therapies. This new term, GDMT, is used herein and throughout subsequent guidelines.Because the ACC/AHA practice guidelines address patient populations (and clinicians) residing in North America, drugs that are not currently available in North America are discussed in the text without a specific COR. For studies performed in large numbers of subjects outside North America, each writing committee reviews the potential impact of different practice patterns and patient populations on the treatment effect and relevance to the ACC/AHA target population to determine whether the findings should inform a specific recommendation.The ACC/AHA practice guidelines are intended to assist clinicians in clinical decision making by describing a range of generally acceptable approaches to the diagnosis, management, and prevention of specific diseases or conditions. The guidelines attempt to define practices that meet the needs of most patients in most circumstances. The ultimate judgment about care of a particular patient must be made by the clinician and patient in light of all the circumstances presented by that patient. As a result, situations may arise in which deviations from these guidelines may be appropriate. Clinical decision making should involve consideration of the quality and availability of expertise in the area where care is provided. When these guidelines are used as the basis for regulatory or payer decisions, the goal should be improvement in quality of care. The Task Force recognizes that situations arise in which additional data are needed to inform patient care more effectively; these areas are identified within each respective guideline when appropriate.Prescribed courses of treatment in accordance with these recommendations are effective only if followed. Because lack of patient understanding and adherence may adversely affect outcomes, clinicians should make every effort to engage the patient’s active participation in prescribed medical regimens and lifestyles. In addition, patients should be informed of the risks, benefits, and alternatives to a particular treatment and should be involved in shared decision making whenever feasible, particularly for COR IIa and IIb, for which the benefit-to-risk ratio may be lower.The Task Force makes every effort to avoid actual, potential, or perceived conflicts of interest that may arise as a result of relationships with industry and other entities (RWI) among the members of the writing committee. All writing committee members and peer reviewers of the guideline are required to disclose all current healthcare-related relationships, including those existing 12 months before initiation of the writing effort.In December 2009, the ACC and AHA implemented a new RWI policy that requires the writing committee chair plus a minimum of 50% of the writing committee to have no relevant RWI (Appendix 1 includes the ACC/AHA definition of relevance). The Task Force and all writing committee members review their respective RWI disclosures during each conference call and/or meeting of the writing committee, and members provide updates to their RWI as changes occur. All guideline recommendations require a confidential vote by the writing committee and require approval by a consensus of the voting members. Authors’ and peer reviewers’ RWI pertinent to this guideline are disclosed in Appendixes 1 and 2. Members may not draft or vote on any recommendations pertaining to their RWI. Members who recused themselves from voting are indicated in the list of writing committee members with specific section recusals noted in Appendix 1. In addition, to ensure complete transparency, writing committee members’ comprehensive disclosure information—including RWI not pertinent to this document—is available as an online supplement.Comprehensive disclosure information for the Task Force is also available online at http://www.cardiosource.org/en/ACC/About-ACC/Who-We-Are/Leadership/Guidelines-and-Documents-Task-Forces.aspx. The ACC and AHA exclusively sponsor the work of the writing committee without commercial support. Writing committee members volunteered their time for this activity. Guidelines are official policy of both the ACC and AHA.In an effort to maintain relevance at the point of care for clinicians, the Task Force continues to oversee an ongoing process improvement initiative. As a result, several changes to these guidelines will be apparent, including limited narrative text, a focus on summary and evidence tables (with references linked to abstracts in PubMed), and more liberal use of summary recommendation tables (with references that support LOE) to serve as a quick reference.In April 2011, the Institute of Medicine released 2 reports: Finding What Works in Health Care: Standards for Systematic Reviews and Clinical Practice Guidelines We Can Trust.2,3 It is noteworthy that the Institute of Medicine cited ACC/AHA practice guidelines as being compliant with many of the proposed standards. A thorough review of these reports and of our current methodology is under way, with further enhancements anticipated.The recommendations in this guideline are considered current until they are superseded by a focused update, the full-text guideline is revised, or until a published addendum declares it out of date and no longer official ACC/AHA policy.Jeffrey L. Anderson, MD, FACC, FAHAChair, ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines1. Introduction1.1. Methodology and Evidence ReviewThe recommendations listed in this document are, whenever possible, evidence based. An extensive review was conducted on literature published through November 2012, and other selected references through October 2013 were reviewed by the guideline writing committee. Searches were extended to studies, reviews, and other evidence conducted on human subjects and that were published in English from PubMed, EMBASE, Cochrane, Agency for Healthcare Research and Quality Reports, and other selected databases relevant to this guideline. Key search words included but were not limited to the following: valvular heart disease, aortic stenosis, aortic regurgitation, bicuspid aortic valve, mitral stenosis, mitral regurgitation, tricuspid stenosis, tricuspid regurgitation, pulmonic stenosis, pulmonic regurgitation, prosthetic valves, anticoagulation therapy, infective endocarditis, cardiac surgery, and transcatheter aortic valve replacement. Additionally, the committee reviewed documents related to the subject matter previously published by the ACC and AHA. The references selected and published in this document are representative and not all-inclusive.1.2. Organization of the Writing CommitteeThe committee was composed of clinicians, who included cardiologists, interventionalists, surgeons, and anesthesiologists. The committee also included representatives from the American Association for Thoracic Surgery, American Society of Echocardiography (ASE), Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, and Society of Thoracic Surgeons (STS).1.3. Document Review and ApprovalThis document was reviewed by 2 official reviewers each nominated by both the ACC and the AHA, as well as 1 reviewer each from the American Association for Thoracic Surgery, ASE, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, and STS and 39 individual content reviewers (which included representatives from the following ACC committees and councils: Adult Congenital and Pediatric Cardiology Section, Association of International Governors, Council on Clinical Practice, Cardiovascular Section Leadership Council, Geriatric Cardiology Section Leadership Council, Heart Failure and Transplant Council, Interventional Council, Lifelong Learning Oversight Committee, Prevention of Cardiovascular Disease Committee, and Surgeon Council). Reviewers’ RWI information was distributed to the writing committee and is published in this document (Appendix 2).This document was approved for publication by the governing bodies of the ACC and AHA and endorsed by the American Association for Thoracic Surgery, ASE, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, and STS.1.4. Scope of the GuidelineThe focus of this guideline is the diagnosis and management of adult patients with valvular heart disease (VHD). A full revision of the original 1998 VHD guideline was made in 2006, and an update was made in 2008.4 Some recommendations from the earlier VHD guidelines have been updated as warranted by new evidence or a better understanding of earlier evidence, whereas others that were inaccurate, irrelevant, or overlapping were deleted or modified. Throughout, our goal was to provide the clinician with concise, evidence-based, contemporary recommendations and the supporting documentation to encourage their use.This guideline was created in a different format from prior VHD guidelines to facilitate access to concise, relevant bytes of information at the point of care when clinical knowledge is needed the most. Thus, each COR is followed by a brief paragraph of supporting text and references. Where applicable, sections were divided into subsections of 1) diagnosis and follow-up, 2) medical therapy, and 3) intervention. The purpose of these subsections was to categorize the COR according to the clinical decision-making pathways that caregivers use in the management of patients with VHD. New recommendations for assessment of the severity of valve lesions have been proposed, based on current natural history studies of patients with VHD.The present document applies to adult patients with VHD. Management of patients with congenital heart disease and infants and children with valve disease are not addressed here. The document recommends a combination of lifestyle modifications and medications that constitute GDMT. Both for GDMT and other recommended drug treatment regimens, the reader is advised to confirm dosages with product insert material and to carefully evaluate for contraindications and drug–drug interactions. Table 2 is a list of associated guidelines that may be of interest to the reader. The table is intended for use as a resource and obviates the need to repeat extant guideline recommendations.Table 2. Associated Guidelines and StatementsTitleOrganizationPublication Year/ReferenceRecommendations for Evaluation of the Severity of Native Valvular Regurgitation With Two-Dimensional and Doppler EchocardiographyASE20035Guidelines for the Management of Adults With Congenital Heart DiseaseACC/AHA20087Echocardiographic Assessment of Valve Stenosis: EAE/ASE Recommendations for Clinical PracticeEAE/ASE20098Recommendations for Evaluation of Prosthetic Valves With Echocardiography and Doppler UltrasoundASE20099Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic CardiomyopathyACCF/AHA201110Guidelines on the Management of Cardiovascular Diseases During PregnancyESC201111Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for Valvular Disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of ThrombosisACCP201212Guidelines on the Management of Valvular Heart DiseaseESC/EACTS201213Guideline for the Management of Heart FailureACCF/AHA201314Guideline for the Management of Patients With Atrial FibrillationAHA/ACC/HRS201415ACC indicates American College of Cardiology; ACCF, American College of Cardiology Foundation; ACCP, American College of Chest Physicians; AF, atrial fibrillation; AHA, American Heart Association; ASE, American Society of Echocardiography; EACTS, European Association for Cardio-Thoracic Surgery; EAE, European Association of Echocardiography; ESC, European Society of Cardiology; and VHD, valvular heart disease.2. General Principles2.1. Evaluation of the Patient With Suspected VHDPatients with VHD may present with a heart murmur, symptoms, or incidental findings of valvular abnormalities on chest imaging or noninvasive testing. Irrespective of the presentation, all patients with known or suspected VHD should undergo an initial meticulous history and physical examination. A careful history is of great importance in the evaluation of patients with VHD, because decisions about treatment are based on the presence or absence of symptoms. Due to the slow, progressive nature of many valve lesions, patients may not recognize symptoms because they may have gradually limited their daily activity levels. A detailed physical examination should be performed to diagnose and assess the severity of valve lesions based on a compilation of all findings made by inspection, palpation, and auscultation. The use of an electrocardiogram (ECG) to confirm heart rhythm and use of a chest x-ray to assess the presence or absence of pulmonary congestion and other lung pathology may be helpful in the initial assessment of patients with known or suspected VHD. A comprehensive transthoracic echocardiogram (TTE) with 2–dimensional (2D) imaging and Doppler interrogation should then be performed to correlate findings with initial impressions based on the initial clinical evaluation. The TTE will also be able to provide additional information, such as the effect of the valve lesion on the cardiac chambers and great vessels, and to assess for other concomitant valve lesions. Other ancillary testing such as transesophageal echocardiography (TEE), computed tomography (CT) or cardiac magnetic resonance (CMR) imaging, stress testing, and diagnostic hemodynamic cardiac catheterization may be required to determine the optimal treatment for a patient with VHD. An evaluation of the possible surgical risk for each individual patient should be performed if intervention is contemplated, as well as other contributing factors such as the presence and extent of comorbidities and frailty. Follow-up of these patients is important and should consist of an annual history and physical examination in most stable patients. An evaluation of the patient may be necessary sooner than annually if there is a change in the patient’s symptoms. In some valve lesions, there may be unpredictable adverse consequences on the left ventricle in the absence of symptoms necessitating more frequent follow-up. The frequency of repeat testing, such as echocardiography, will be dependent on the severity of the valve lesion and its effect on the left or right ventricle, coupled with the known natural history of the valve lesion.2.2. Definitions of Severity of Valve DiseaseClassification of the severity of valve lesions should be based on multiple criteria, including the initial findings on the physical examination, which should then be correlated with data from a comprehensive TTE. Intervention should primarily be performed on patients with severe VHD in addition to other criteria outlined in this document.This document provides a classification of the progression of VHD with 4 stages (A to D) similar to that proposed by the “2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure.” Indication for intervention in patients with VHD is dependent on 1) the presence or absence of symptoms; 2) the severity of VHD; 3) the response of the left and/or right ventricle to the volume or pressure overload caused by VHD; 4) the effect on the pulmonary or systemic circulation; and 5) a change in heart rhythm. The

HomeCirculationVol. 143, No. 52020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines Free AccessReview ArticlePDF/EPUBAboutView PDFView EPUBSections ToolsAdd to favoritesDownload citationsTrack citationsPermissions ShareShare onFacebookTwitterLinked InMendeleyRedditDiggEmail Jump toSupplementary MaterialsFree AccessReview ArticlePDF/EPUB2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines Catherine M. Otto, MD, FACC, FAHA, Co-Chair Rick A. Nishimura, MD, MACC, FAHA, Co-Chair Robert O. Bonow, MD, MS, MACC, FAHA Blase A. Carabello, MD, FACC, FAHA John P. Erwin III, MD, FACC, FAHA Federico Gentile, MD, FACC Hani Jneid, MD, FACC, FAHA Eric V. Krieger, MD, FACC Michael Mack, MD, MACC Christopher McLeod, MBCHB, PhD, FAHA Patrick T. O'Gara, MD, MACC, FAHA Vera H. Rigolin, MD, FACC, FAHA Thoralf M. Sundt III, MD, FACC, FAHA Annemarie Thompson, MD Christopher Toly Catherine M. OttoCatherine M. Otto , Rick A. NishimuraRick A. Nishimura , Robert O. BonowRobert O. Bonow , Blase A. CarabelloBlase A. Carabello , John P. Erwin IIIJohn P. Erwin III , Federico GentileFederico Gentile , Hani JneidHani Jneid , Eric V. KriegerEric V. Krieger , Michael MackMichael Mack , Christopher McLeodChristopher McLeod , Patrick T. O'GaraPatrick T. O'Gara , Vera H. RigolinVera H. Rigolin , Thoralf M. Sundt IIIThoralf M. Sundt III , Annemarie ThompsonAnnemarie Thompson , Christopher TolyChristopher Toly Originally published17 Dec 2020https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000923Circulation. 2021;143:e72–e227is corrected byCorrection to: 2020 ACC/AHA Guideline on the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice GuidelinesTable of ContentsTop 10 Take-Home Messages e74Preamble e751. Introduction e761.1. Methodology and Evidence Review e761.2. Organization of the Writing Committee e761.3. Document Review and Approval e761.4. Scope of the Guideline e761.5. Class of Recommendation and Level of Evidence e771.6. Abbreviations e772. General Principles e782.1. Evaluation of the Patient With Known or Suspected Native VHD e782.2. Definitions of Severity of Valve Disease e782.3. Diagnosis and Follow-Up e782.3.1. Diagnostic Testing: Initial Diagnosis 30 e782.3.2. Diagnostic Testing: Changing Signs or Symptoms e802.3.3. Diagnostic Testing: Routine Follow-Up e802.3.4. Diagnostic Testing: Cardiac Catheterization e812.3.5. Diagnostic Testing: Exercise Testing e812.4. Basic Principles of Medical Therapy e812.4.1. Secondary Prevention of Rheumatic Fever e822.4.2. IE Prophylaxis e822.4.3. Anticoagulation for AF in Patients With VHD e832.5. Evaluation of Surgical and Interventional Risk e852.6. The Multidisciplinary Heart Valve Team and Heart Valve Centers e862.7. Management of Patients With VHD After Valve Intervention e882.7.1. Procedural Complications e892.7.2. Primary and Secondary Risk Factor Evaluation and Treatment e892.7.3. Persistent Symptoms After Valve Intervention e892.7.4. Periodic Imaging After Valve Intervention e893. Aortic Stenosis e903.1. Stages of Valvular AS e903.2. Aortic Stenosis e903.2.1. Diagnosis and Follow-Up e903.2.2. Medical Therapy e933.2.3. Timing of Intervention e943.2.4. Choice of Intervention e974. Aortic Regurgitation e1044.1. Acute Aortic Regurgitation e1044.1.1. Diagnosis of AR e1044.1.2. Intervention e1044.2. Stages of Chronic AR e1044.3. Chronic AR e1064.3.1. Diagnosis of Chronic AR e1064.3.2. Medical Therapy e1064.3.3. Timing of Intervention e1075. Bicuspid Aortic Valve e1095.1. BAV and Associated Aortopathy e1095.1.1. Diagnosis and Follow-Up of BAV e1095.1.2. Interventions for Patients With BAV e1096. Mitral Stenosis e1126.1. Stages of MS e1136.2. Rheumatic MS e1136.2.1. Diagnosis and Follow-Up of Rheumatic MS e1136.2.2. Medical Therapy e1156.2.3. Intervention e1166.3. Nonrheumatic Calcific MS e1187. Mitral Regurgitation e1197.1. Acute MR e1197.1.1. Diagnosis of Acute MR e1197.1.2. Medical Therapy e1197.1.3. Intervention e1197.2. Chronic Primary MR e1197.2.1. Stages of Chronic Primary MR e1197.2.2. Diagnosis and Follow-Up of Chronic Primary MR e1207.2.3. Medical Therapy e1237.2.4. Intervention e1247.3. Chronic Secondary MR e1267.3.1. Stages of Chronic Secondary MR e1267.3.2. Diagnosis of Chronic Secondary MR e1277.3.3. Medical Therapy e1287.3.4. Intervention e1298. Tricuspid Valve Disease e1318.1. Classification and Stages of TR e1318.2. Tricuspid Regurgitation e1318.2.1. Diagnosis of TR e1318.2.2. Medical Therapy e1328.2.3. Timing of Intervention e1339. Pulmonic Valve Disease e13510. Mixed Valve Disease e13510.1. Diagnosis of Mixed VHD e13510.2. Timing of Intervention for Mixed VHD e13610.2.1. Intervention for Mixed AS and AR e13610.2.2. Intervention for Mixed AS and MR e13610.2.3. Intervention for Mixed MS and MR e13710.2.4. Intervention for Mixed MS and AR e13710.2.5. Intervention for Mixed MS and AS e13711. Prosthetic Valves e13711.1. Evaluation and Selection of Prosthetic Valves e13711.1.1. Diagnosis and Follow-Up of Prosthetic Valves e13711.1.2. Selection of Prosthetic Valve Type: Bioprosthetic Versus Mechanical Valve e13911.2. Antithrombotic Therapy e14211.3. Bridging Therapy e14611.4. Excessive Anticoagulation and Serious Bleeding With Prosthetic Valves e14811.5. Thromboembolic Events With Prosthetic Valves e14811.6. Acute Mechanical Valve Thrombosis e14911.6.1. Diagnosis of Acute Mechanical Valve Thrombosis e14911.6.2. Intervention e15011.7. Bioprosthetic Valve Thrombosis e15011.7.1. Diagnosis of Bioprosthetic Valve Thrombosis e15011.7.2. Medical Therapy e15011.8. Prosthetic Valve Stenosis e15111.8.1. Diagnosis of Prosthetic Valve Stenosis e15111.8.2. Intervention for Prosthetic Valve Stenosis e15211.9. Prosthetic Valve Regurgitation e15211.9.1. Diagnosis of Prosthetic Valve Regurgitation e15311.9.2. Medical Therapy e15411.9.3. Intervention e15412. Infective Endocarditis e15512.1. Classification of Endocarditis e15512.2. Diagnosis of IE e15612.3. Medical Therapy e16012.4. Intervention e16213. Pregnancy and VHD e16513.1. Initial Management of Women With VHD Before and During Pregnancy e16513.1.1. Medical Therapy for Women With VHD Before and During Pregnancy e16613.1.2. Intervention for Women With Native VHD Before and During Pregnancy e16613.2. Prosthetic Valves in Pregnant Women e16913.2.1. Initial Management e16913.2.2. Anticoagulation for Pregnant Women With Mechanical Prosthetic Heart Valves e17014. Surgical Considerations e17414.1. Evaluation and Management of CAD in Patients With VHD e17414.1.1. Management of CAD in Patients Undergoing TAVI e17414.1.2. Management of CAD in Patients Undergoing Valve Surgery e17614.2. Intervention for AF in Patients With VHD e17715. Noncardiac Surgery in Patients With VHD e17815.1. Diagnosis of Patients With VHD Undergoing Noncardiac Surgery e17815.2. Management of the Symptomatic Patient e17915.3. Management of the Asymptomatic Patient e18016. Evidence Gaps and Future Directions e18116.1. Prevention of Valve Disease: Stage A e18116.2. Medical Therapy to Treat or Prevent Disease Progression: Stage B e18216.3. Optimal Timing of Intervention: Stage C e18216.4. Better Options for Intervention: Stage D e182References e184Appendix 1. Author Relationships With Industry and Other Entities (Relevant) e222Appendix 2. Reviewer Relationships With Industry and Other Entities (Comprehensive) e224Top 10 Take-Home MessagesDisease stages in patients with valvular heart disease should be classified (Stages A, B, C, and D) on the basis of symptoms, valve anatomy, the severity of valve dysfunction, and the response of the ventricle and pulmonary circulation.In the evaluation of a patient with valvular heart disease, history and physical examination findings should be correlated with the results of noninvasive testing (ie, ECG, chest x-ray, transthoracic echocardiogram). If there is discordance between the physical examination and initial noninvasive testing, consider further noninvasive (computed tomography, cardiac magnetic resonance imaging, stress testing) or invasive (transesophageal echocardiography, cardiac catheterization) testing to determine optimal treatment strategy.For patients with valvular heart disease and atrial fibrillation (except for patients with rheumatic mitral stenosis or a mechanical prosthesis), the decision to use oral anticoagulation to prevent thromboembolic events, with either a vitamin K antagonist or a non–vitamin K antagonist anticoagulant, should be made in a shared decision-making process based on the CHA2DS2-VASc score. Patients with rheumatic mitral stenosis or a mechanical prosthesis and atrial fibrillation should receive oral anticoagulation with a vitamin K antagonist.All patients with severe valvular heart disease being considered for valve intervention should be evaluated by a multidisciplinary team, with either referral to or consultation with a Primary or Comprehensive Valve Center.Treatment of severe aortic stenosis with either a transcatheter or surgical valve prosthesis should be based primarily on symptoms or reduced ventricular systolic function. Earlier intervention may be considered if indicated by results of exercise testing, biomarkers, rapid progression, or the presence of very severe stenosis.Indications for transcatheter aortic valve implantation are expanding as a result of multiple randomized trials of transcatheter aortic valve implantation versus surgical aortic valve replacement. The choice of type of intervention for a patient with severe aortic stenosis should be a shared decision-making process that considers the lifetime risks and benefits associated with type of valve (mechanical versus bioprosthetic) and type of approach (transcatheter versus surgical).Indications for intervention for valvular regurgitation are relief of symptoms and prevention of the irreversible long-term consequences of left ventricular volume overload. Thresholds for intervention now are lower than they were previously because of more durable treatment options and lower procedural risks.A mitral transcatheter edge-to-edge repair is of benefit to patients with severely symptomatic primary mitral regurgitation who are at high or prohibitive risk for surgery, as well as to a select subset of patients with secondary mitral regurgitation who remain severely symptomatic despite guideline-directed management and therapy for heart failure.Patients presenting with severe symptomatic isolated tricuspid regurgitation, commonly associated with device leads and atrial fibrillation, may benefit from surgical intervention to reduce symptoms and recurrent hospitalizations if done before the onset of severe right ventricular dysfunction or end-organ damage to the liver and kidney.Bioprosthetic valve dysfunction may occur because of either degeneration of the valve leaflets or valve thrombosis. Catheter-based treatment for prosthetic valve dysfunction is reasonable in selected patients for bioprosthetic leaflet degeneration or paravalvular leak in the absence of active infection.PreambleSince 1980, the American College of Cardiology (ACC) and American Heart Association (AHA) have translated scientific evidence into clinical practice guidelines with recommendations to improve cardiovascular health. These guidelines, which are based on systematic methods to evaluate and classify evidence, provide a foundation for the delivery of quality cardiovascular care. The ACC and AHA sponsor the development and publication of clinical practice guidelines without commercial support, and members volunteer their time to the writing and review efforts. Guidelines are official policy of the ACC and AHA. For some guidelines, the ACC and AHA partner with other organizations.Intended UseClinical practice guidelines provide recommendations applicable to patients with or at risk of developing cardiovascular disease. The focus is on medical practice in the United States, but these guidelines are relevant to patients throughout the world. Although guidelines may be used to inform regulatory or payer decisions, the intent is to improve quality of care and align with patients' interests. Guidelines are intended to define practices meeting the needs of patients in most, but not all, circumstances, and should not replace clinical judgment.Clinical ImplementationManagement, in accordance with guideline recommendations, is effective only when followed by both practitioners and patients. Adherence to recommendations can be enhanced by shared decision-making between clinicians and patients, with patient engagement in selecting interventions on the basis of individual values, preferences, and associated conditions and comorbidities.Methodology and ModernizationThe ACC/AHA Joint Committee on Clinical Practice Guidelines (Joint Committee) continuously reviews, updates, and modifies guideline methodology on the basis of published standards from organizations, including the Institute of Medicine,1,2 and on the basis of internal reevaluation. Similarly, presentation and delivery of guidelines are reevaluated and modified in response to evolving technologies and other factors to optimally facilitate dissemination of information to healthcare professionals at the point of care.Numerous modifications to the guidelines have been implemented to make them shorter and enhance "user-friendliness." Guidelines are written and presented in a modular "knowledge chunk" format, in which each chunk includes a table of recommendations, a brief synopsis, recommendation-specific supportive text and, when appropriate, flow diagrams or additional tables. Hyperlinked references are provided for each modular knowledge chunk to facilitate quick access and review. Word limit targets and a web supplement for useful but noncritical tables and figures are 2 recent modifications.In recognition of the importance of cost–value considerations, in certain guidelines, when appropriate and feasible, an analysis of value for a drug, device, or intervention may be performed in accordance with the ACC/AHA methodology.3To ensure that guideline recommendations remain current, new data will be reviewed on an ongoing basis by the writing committee and staff. Going forward, targeted sections or knowledge chunks will be revised dynamically after publication and timely peer review of potentially practice-changing science. The previous designations of "full revision" and "focused update" will be phased out. For additional information and policies on guideline development, readers may consult the ACC/AHA guideline methodology manual4 and other methodology articles.5–7Selection of Writing Committee MembersThe Joint Committee strives to ensure that the guideline writing committee members have requisite content expertise and are representative of the broader cardiovascular community. Experts are selected across a spectrum of backgrounds, representing different geographic regions, sexes, races, ethnicities, intellectual perspectives or biases, and clinical practice settings. Organizations and professional societies with related interests and expertise are invited to participate as partners or collaborators.Relationships With Industry and Other EntitiesThe ACC and AHA have rigorous policies and methods to ensure that documents are developed without bias or improper influence. The complete policy on relationships with industry and other entities (RWI) can be found at https://www.acc.org/guidelines/about-guidelines-and-clinical-documents/relationships-with-industry-policy. Appendix 1 of the guideline lists writing committee members' relevant RWI; for the purposes of full transparency, their comprehensive disclosure information is available online (https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/CIR.0000000000000923). Comprehensive disclosure information for the Joint Committee is also available at https://www.acc.org/guidelines/about-guidelines-and-clinical-documents/guidelines-and-documents-task-forces.Evidence Review and Evidence Review CommitteesIn developing recommendations, the writing committee uses evidence-based methodologies that are based on all available data.4–5 Literature searches focus on randomized controlled trials (RCTs) but also include registries, nonrandomized comparative and descriptive studies, case series, cohort studies, systematic reviews, and expert opinion. Only key references are cited.An independent evidence review committee is commissioned when there are one or more questions deemed of utmost clinical importance that merit formal systematic review to determine which patients are most likely to benefit from a drug, device, or treatment strategy, and to what degree. Criteria for commissioning an evidence review committee and formal systematic review include absence of a current authoritative systematic review, feasibility of defining the benefit and risk in a time frame consistent with the writing of a guideline, relevance to a substantial number of patients, and likelihood that the findings can be translated into actionable recommendations. Evidence review committee members may include methodologists, epidemiologists, clinicians, and biostatisticians. Recommendations developed by the writing committee on the basis of the systematic review are marked "SR."Guideline-Directed Management and TherapyThe term guideline-directed management and therapy (GDMT) encompasses clinical evaluation, diagnostic testing, and both pharmacological and procedural treatments. For these and all recommended drug treatment regimens, the reader should confirm dosage with product insert material and evaluate for contraindications and interactions. Recommendations are limited to drugs, devices, and treatments approved for clinical use in the United States.Patrick T. O'Gara, MD, MACC, FAHAChair, ACC/AHA Joint Committee on Clinical Practice Guidelines1. Introduction1.1. Methodology and Evidence ReviewThe recommendations listed in this document are, whenever possible, evidence based. An extensive review was conducted on literature published through March 1, 2020. Searches were extended to studies, reviews, and other evidence involving human subjects that were published in English and indexed in PubMed, EMBASE, Cochrane, Agency for Healthcare Research and Quality Reports, and other selected databases relevant to this guideline. Key search words included but were not limited to the following: valvular heart disease, aortic stenosis, aortic regurgitation, bicuspid aortic valve, mitral stenosis, mitral regurgitation, tricuspid stenosis, tricuspid regurgitation, pulmonic stenosis, pulmonic regurgitation, prosthetic valves, anticoagulation therapy, infective endocarditis, cardiac surgery, transcatheter aortic valve replacement or implantation, and percutaneous mitra-clip. Additionally, the committee reviewed documents related to the subject matter previously published by the ACC and AHA. The references selected and published in this document are representative and not all-inclusive.1.2. Organization of the Writing CommitteeThe writing committee was composed of clinicians, which included cardiologists, interventionalists, surgeons, anesthesiologists, and a patient representative. Members were required to disclose all RWI relevant to the data under consideration.1.3. Document Review and ApprovalThis document was reviewed by 2 official reviewers each nominated by the ACC and the AHA, as well as content reviewers nominated by the ACC and AHA. Reviewers' RWI information was distributed to the writing committee and is published in this document (Appendix 2).1.4. Scope of the GuidelineThe focus of this guideline is the diagnosis and management of adult patients with valvular heart disease (VHD). A full revision of the original 1998 VHD guideline was made in 2006, and an update was made in 2008.1 Another full revision was made in 2014,2 with an update in 2017.3 There was an additional statement of clarification specifically for surgery for aortic dilation in patients with bicuspid aortic valves (BAV) in 2016.4 The present guideline will replace the 2014 guideline and 2017 focused update. Some recommendations from the earlier VHD guidelines have been updated as warranted by new evidence or a better understanding of earlier evidence, whereas others that were inaccurate, irrelevant, or overlapping were deleted or modified. Throughout, our goal was to provide the clinician with concise, evidence-based, contemporary recommendations and the supporting documentation to encourage their use. Where applicable, sections were divided into subsections of 1) diagnosis and follow-up, 2) medical therapy, and 3) intervention. The purpose of these subsections is to categorize the Class of Recommendation according to the clinical decision-making pathways that caregivers use in the management of patients with VHD.The document recommends a combination of lifestyle modifications and medications that constitute components of GDMT. For both GDMT and other recommended drug treatment regimens, the reader is advised to confirm dosages with product insert material and to carefully evaluate for contraindications and drug–drug interactions. Table 1 is a list of associated guidelines that may be of interest to the reader.Table 1. Associated Guidelines and Related ReferencesTitleOrganizationPublication Year (Reference)Recommendations for Evaluation of the Severity of Native Valvular Regurgitation With Two-Dimensional and Doppler EchocardiographyASE20175European Association of Echocardiography Recommendations for the Assessment of Valvular Regurgitation, Part 2: Mitral and Tricuspid Regurgitation (Native Valve Disease)EAE20106Guidelines for the Management of Patients With Atrial FibrillationACC/AHA/ESC2006, 2008, 20197–9Guidelines for the Management of Adults With Congenital Heart DiseaseACC/AHA201810Echocardiographic Assessment of Valve Stenosis: EAE/ASE Recommendations for Clinical PracticeEAE/ASE200911Recommendations on the Echocardiographic Assessment of Aortic Valve Stenosis: A Focused Update from the European Association of Cardiovascular Imaging and the American Society of EchocardiographyEACI/ASE201712Guidelines for the Evaluation of Valvular Regurgitation After Percutaneous Valve Repair or Replacement: A Report from the American Society of EchocardiographyASE201913Recommendations for Evaluation of Prosthetic Valves With Echocardiography and Doppler UltrasoundASE200914Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic CardiomyopathyACCF/AHA201115202016Guidelines on the Management of Cardiovascular Diseases During PregnancyESC2011, 201817, 18Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for Valvular Disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of ThrombosisACCP201219Guidelines on the Management of Valvular Heart DiseaseESC/EACTS201220201721Guideline for the Management of Heart FailureACCF/AHA201722ACC indicates American College of Cardiology; ACCF, American College of Cardiology Foundation; ACCP, American College of Chest Physicians; AHA, American Heart Association; ASE, American Society of Echocardiography; EACI, European Association of Cardiovascular Imaging; EACTS, European Association of Cardio Thoracic Surgery; EAE, European Association of Echocardiography; and ESC, European Society of Cardiology.Table 2. Applying Class of Recommendation and Level of Evidence to Clinical Strategies, Interventions, Treatments, or Diagnostic Testing in Patient Care (Updated May 2019)*Table 2. Applying Class of Recommendation and Level of Evidence to Clinical Strategies, Interventions, Treatments, or Diagnostic Testing in Patient Care (Updated May 2019)*1.5. Class of Recommendation and Level of EvidenceThe Class of Recommendation (COR) indicates the strength of recommendation, encompassing the estimated magnitude and certainty of benefit in proportion to risk. The Level of Evidence (LOE) rates the quality of scientific evidence supporting the intervention on the basis of the type, quantity, and consistency of data from clinical trials and other sources (Table 2).11.6. AbbreviationsAbbreviationMeaning/Phrase2D2-dimensional3D3-dimensionalACEangiotensin-converting enzymeAFatrial fibrillationARBangiotensin receptor blockeraPTTactivated partial thromboplastin timeARaortic regurgitationASaortic stenosisAVRaortic valve replacementBAVbicuspid aortic valveBNPB-type natriuretic peptideCABGcoronary artery bypass graft surgeryCADcoronary artery diseaseCMRcardiac magnetic resonanceCORClass of RecommendationCTcomputed tomographyECGelectrocardiogramGDMTguideline-directed management and therapyHFheart failureIEinfective endocarditisINRinternational normalized ratioLAleft atrium (left atrial)LMWHlow-molecular-weight heparinLOELevel of EvidenceLVleft ventricle (left ventricular)LVEDDleft ventricular end-diastolic dimensionLVEFleft ventricular ejection fractionLVESDleft ventricular end-systolic dimensionMDTmultidisciplinary teamMRmitral regurgitationMSmitral stenosisNOACnon–vitamin K oral anticoagulantNYHANew York Heart AssociationPCIpercutaneous coronary interventionPETpositron emission tomographyPMBCpercutaneous mitral balloon commissurotomyRCTrandomized controlled trialRVright ventricle (right ventricular)SAVRsurgical aortic valve replacementTAVItranscatheter aortic valve implantationTEEtransesophageal echocardiography (echocardiogram)TEERtranscatheter edge-to-edge repairTRtricuspid regurgitationTTEtransthoracic echocardiography (echocardiogram)UFHunfractionated heparinVHDvalvular heart diseaseViVvalve-in-valveVKAvitamin K antagonist2. General Principles2.1. Evaluation of the Patient With Known or Suspected Native VHDPatients with VHD may present with a heart murmur, symptoms, or incidental findings of valvular abnormalities on noninvasive testing. Irrespective of the presentation, all patients with known or suspected VHD should undergo an initial meticulous history and physical examination. A detailed physical examination should be performed to diagnose and assess the severity of valve lesions. An electrocardiogram (ECG) to confirm heart rhythm and a chest x-ray to assess the presence or absence of pulmonary congestion or other lung pathology may be helpful in the initial assessment of patients with known or suspected VHD. A comprehensive transthoracic echocardiogram (TTE) with 2-dimensional (2D) imaging and Doppler interrogation should be performed for diagnosis and evaluation of known or suspected VHD. The TTE also provides additional information, such as the effect of the valve lesion on the cardiac chambers and great vessels, as well as an assessment of other valve lesions. To determine the optimal treatment for a patient with VHD, ancillary testing may be required, such as transesophageal echocardiography (TEE), computed tomography (CT), cardiac magnetic resonance (CMR) imaging, stress testing, Holter monitoring, diagnostic hemodynamic cardiac catheterization, or positron emission tomography (PET) combined with CT imaging. If intervention is contemplated, surgical or procedural risk should be estimated and other factors also considered, including comorbidities, frailty, and patient preferences and values (Table 3).Table 3. Evaluation of Patients With Known or Suspected VHDReasonTestIndicationInitial evaluation: All patients with known or suspected valve diseaseTTE*Establishes chamber size and function, valve morphology and severity, and effect on pulmonary and systemic circulationHistory and physicalEstablishes symptom severity, comorbidities, valve disease presence and severity, and presence of HFECGEstablishes rhythm, LV function, and presence or absence of hypertrophyFurther diagnostic testing: Information required for equivocal symptom status, discrepancy between examination and echocardiogram, further definition of valve disease, or assessing response of the ventricles and pulmonary circulation to load and to exerciseChest x-rayImportant for the symptomatic patient; establishes heart size and presence or absence of pulmonary vascular congestion, intrinsic lung disease, and calcification of aorta and pericardiumTEEProvides high-quality assessment of mitral and prosthetic valve, including definition of intracardiac masses and possible associated abnormalities (eg, intracardiac abscess, LA thrombus)CMRProvides assessment of LV volumes and function, valve severity, and aortic diseasePET CTAids in determination of active infection or inflammationStress testingGives an objective measure of exercise capacityCatheterizationProvides measurement of intracardiac and pulmonary pressures, valve severity, and hemodynamic response to exercise and drugsFurther risk stratification: Information on future risk of the valve disease, which is important for determination of timing of interventionBiomarkersProvide indirect assessment of filling pressures and myocardial damageTTE strainHelps assess intrinsic myocardial performanceCMRAssesses fibrosis by gadolinium enhancementStress testingProvides prognostic markersProcedural riskQuantified by STS (Predicted Risk of Mortality) and TAVI scoresFrailty scoreProvides assessment of risk of procedure and chance of recovery of quality of lifePreprocedural testing: Testing required before valve interventionDental examinationRules out potential infection sourcesCT coronary angiogram or invasive coronary angiogramGives an assessment of coronary anatomyCT: PeripheralAssesses femoral access for TAVI and other transcatheter proceduresCT: CardiacAssesses suitability for TAVI and other transcatheter procedures* TTE is the standard initial diagnostic test in the initial evaluation of patients with known or suspected VHD.CMR indicates cardiac magnetic resonance; CT,

HomeCirculationVol. 112, No. 12ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult—Summary Article Free AccessReview ArticlePDF/EPUBAboutView PDFView EPUBSections ToolsAdd to favoritesDownload citationsTrack citationsPermissions ShareShare onFacebookTwitterLinked InMendeleyReddit Jump toFree AccessReview ArticlePDF/EPUBACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult—Summary ArticleA Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): Developed in Collaboration With the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation: Endorsed by the Heart Rhythm Society WRITING COMMITTEE MEMBERS Sharon Ann Hunt, William T. Abraham, Marshall H. Chin, Arthur M. Feldman, Gary S. Francis, Theodore G. Ganiats, Mariell Jessup, Marvin A. Konstam, Donna M. Mancini, Keith Michl, John A. Oates, Peter S. Rahko, Marc A. Silver, Lynne Warner Stevenson, Clyde W. Yancy, Elliott M. Antman, Sidney C. SmithJr, Cynthia D. Adams, Jeffrey L. Anderson, David P. Faxon, Valentin Fuster, Jonathan L. Halperin, Loren F. Hiratzka, Sharon Ann Hunt, Alice K. Jacobs, Rick Nishimura, Joseph P. Ornato, Richard L. Page and Barbara Riegel WRITING COMMITTEE MEMBERS , Sharon Ann HuntSharon Ann Hunt , William T. AbrahamWilliam T. Abraham , Marshall H. ChinMarshall H. Chin , Arthur M. FeldmanArthur M. Feldman , Gary S. FrancisGary S. Francis , Theodore G. GaniatsTheodore G. Ganiats , Mariell JessupMariell Jessup , Marvin A. KonstamMarvin A. Konstam , Donna M. ManciniDonna M. Mancini , Keith MichlKeith Michl , John A. OatesJohn A. Oates , Peter S. RahkoPeter S. Rahko , Marc A. SilverMarc A. Silver , Lynne Warner StevensonLynne Warner Stevenson , Clyde W. YancyClyde W. Yancy , Elliott M. AntmanElliott M. Antman , Sidney C. SmithJrSidney C. SmithJr , Cynthia D. AdamsCynthia D. Adams , Jeffrey L. AndersonJeffrey L. Anderson , David P. FaxonDavid P. Faxon , Valentin FusterValentin Fuster , Jonathan L. HalperinJonathan L. Halperin , Loren F. HiratzkaLoren F. Hiratzka , Sharon Ann HuntSharon Ann Hunt , Alice K. JacobsAlice K. Jacobs , Rick NishimuraRick Nishimura , Joseph P. OrnatoJoseph P. Ornato , Richard L. PageRichard L. Page and Barbara RiegelBarbara Riegel Originally published13 Sep 2005https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.105.167587Circulation. 2005;112:1825–1852is corrected byCorrectionOther version(s) of this articleYou are viewing the most recent version of this article. Previous versions: September 13, 2005: Previous Version 1 Table of ContentsI. Introduction 1826II. Characterization of HF as a Clinical Syndrome 1828A. Definition of HF 1828B. HF as a Symptomatic Disorder 1828C. HF as a Progressive Disorder 1829III. Initial and Serial Clinical Assessment of Patients Presenting With HF 1829A. Initial Evaluation of Patients 18311. Identification of a Structural and Functional Abnormality 18312. Evaluation of the Cause of HF 1831a. History and Physical Examination 1831b. Laboratory Testing 1831B. Ongoing Evaluation of Patients 18321. Assessment of Volume Status 18322. Laboratory Assessment 18323. Assessment of Prognosis 1832IV. Therapy 1832A. Patients at High Risk for Developing HF (Stage A) 18321. Control of Risk 1833a. Treatment of Hypertension 1833b. Treatment of Diabetes 1834c. Management of the Metabolic Syndrome 1834d. Management of Atherosclerotic Disease 1834e. Control of Conditions That May Cause Cardiac Injury 1834f. Other Measures 18342. Early Detection of Structural Abnormalities 1834B. Patients With Cardiac Structural Abnormalities or Remodeling Who Have Not Developed HF Symptoms (Stage B) 18351. Prevention of Cardiovascular Events 1835a. Patients With an Acute MI 1835b. Patients With Chronic Reduction of LVEF but No Symptoms 1835C. Patients With Current or Prior Symptoms of HF (Stage C) 18361. Patients With Reduced LVEF 1836a. General Measures 1837b. Drugs Recommended for Routine Use 1837c. Interventions to be Considered for Use in Selected Patients 1842d. Drugs and Interventions Under Active Investigation 1842e. Drugs and Interventions of Unproved Value and Not Recommended 18422. Patients With HF and Normal LVEF 1843a. Identification of Patients 1843b. Diagnosis 1843c. Principles of Treatment 1843D. Patients With Refractory End-Stage HF (Stage D) 18441. Management of Fluid Status 18442. Intravenous Peripheral Vasodilators and Positive Inotropic Agents 18443. Mechanical and Surgical Strategies 1844V. Treatment of Special Populations 1845A. Women and Men 1845B. Ethnic Considerations 1845C. Elderly Patients 1845VI. Patients With HF Who Have Concomitant Disorders 1846A. Cardiovascular Disorders 18461. Hypertension, Hyperlipidemia, and Diabetes Mellitus 18462. Supraventricular Arrhythmias 18463. Prevention of Thromboembolic Events 1846B. Noncardiovascular Disorders 18461. Patients With Pulmonary Disease 18462. Patients With Cancer 18473. Patients With Thyroid Disease 18474. Patients With Hepatitis C and Human Immunodeficiency Virus 18475. Patients With Anemia 1847VII. End-of-Life Considerations 1847VIII. Implementation of Practice Guidelines 1847A. Performance Measures 1848References 1848I. IntroductionThe American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA) Task Force on Practice Guidelines regularly reviews existing guidelines to determine when an update or full revision is needed. This process gives priority to areas where major changes in text, particularly recommendations, are required on the basis of new understanding of evidence. Minor changes in verbiage and references are discouraged. The ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult published in 2001 have now been updated. The full-text guidelines incorporating the updated material are e-published in the Journal of the American College of Cardiology and Circulation on the ACC Web site (www.acc.org) and the AHA Web site (www.americanheart.org) in 2 versions: a version highlighting the changes in recommendations (i.e., deleted text struck through, new text underlined) from the 2001 guideline to the 2005 guideline and a "clean" version that incorporates all changes in the recommendations. (The "track change" version only highlights changes to the recommendations; it does not show changes to supporting text, tables, or figures.) This article describes the major areas of change reflected in the update. Please note we have changed the Table of Contents headings in the 2001 guidelines from roman numerals to unique identifying numbers. Interested readers are referred to the full-text guideline to completely understand the context of these changes.Heart failure (HF) is a major and growing public health problem in the United States. Approximately 5 million patients in this country have HF, and more than 550 000 patients are diagnosed with HF for the first time each year (1). The disorder is the primary reason for 12 to 15 million office visits and 6.5 million hospital days each year (2). From 1990 to 1999, the annual number of hospitalizations has increased from approximately 810 000 to over 1 million for HF as a primary diagnosis and from 2.4 to 3.6 million for HF as a primary or secondary diagnosis (3). In 2001, nearly 53 000 patients died of HF as a primary cause. The number of HF deaths has increased steadily despite advances in treatment, in part because of increasing numbers of patients with HF due to better treatment and "salvage" of patients with acute myocardial infarctions (MIs) earlier in life (1).Heart failure is primarily a condition of the elderly (4), and thus the widely recognized "aging of the population" also contributes to the increasing incidence of HF. The incidence of HF approaches 10 per 1000 population after age 65 (1) and approximately 80% of patients hospitalized with HF are more than 65 years old (5). Heart failure is the most common Medicare diagnosis-related group (i.e., hospital discharge diagnosis), and more Medicare dollars are spent for the diagnosis and treatment of HF than for any other diagnosis (6). It has been estimated that in 2005, the total direct and indirect cost of HF in the United States will be equal to $27.9 billion (1). In the United States, approximately $2.9 billion annually is spent on drugs for the treatment of HF (1).The ACC and the AHA first published guidelines for the evaluation and management of HF in 1995 (7) and published revised guidelines in 2001 (8). Since that time, a great deal of progress has been made in the development of both pharmacological and nonpharmacological approaches to treatment for this common, costly, disabling, and potentially fatal disorder. Available treatments have increased, but this increase has rendered clinical decision making far more complex. The timing and sequence of initiating treatments and the appropriateness of prescribing them in combination are uncertain. The increasing recognition of the existence of clinical HF in patients with a normal ejection fraction (EF) has also led to heightened awareness of the limitations of evidence-based therapy for this important group of patients. For these reasons, the 2 organizations believed that it was appropriate to reassess and update these guidelines, fully recognizing that the optimal therapy of HF remains a work in progress and that future advances will require that the guideline be updated again.In formulating the 2001 document, the writing committee decided to take a new approach to the classification of HF, one that emphasized both the development and progression of the disease. In doing so, the 2001 document identified 4 stages involved in the development of the HF syndrome. The first 2 stages (A and B) are clearly not HF but are an attempt to help healthcare providers identify patients early who are at risk for developing HF. Stages A and B patients are best defined as those with risk factors that clearly predispose toward the development of HF. For example, patients with coronary artery disease, hypertension, or diabetes mellitus who do not yet demonstrate impaired left ventricular (LV) function, hypertrophy, or geometric chamber distortion would be considered Stage A, whereas patients who are asymptomatic but demonstrate LV hypertrophy (LVH) and/or impaired LV function would be designated as Stage B. Stage C then denotes patients with current or past symptoms of HF associated with underlying structural heart disease (the bulk of patients with HF), and Stage D designates patients with truly refractory HF who might be eligible for specialized, advanced treatment strategies such as mechanical circulatory support, procedures to facilitate fluid removal, continuous inotropic infusions, or cardiac transplantation or other innovative or experimental surgical procedures, or for end-of-life care, such as hospice.This classification recognizes that there are established risk factors and structural prerequisites for the development of HF and that therapeutic interventions introduced even before the appearance of LV dysfunction or symptoms can reduce the population morbidity and mortality of HF. This classification system is intended to complement but in no way to replace the New York Heart Association (NYHA) functional classification, which primarily gauges the severity of symptoms in patients who are in Stage C or D. It has been recognized for many years that the NYHA functional classification reflects a subjective assessment by a healthcare provider and can change frequently over short periods of time. It has also been recognized that the treatments used may not differ significantly across the classes. Therefore, the committee believed that a staging system was needed that would reliably and objectively identify patients during the course of their developing disease and that would be linked to treatments uniquely appropriate at each stage of illness. According to this new staging approach, patients would only be expected to either not advance at all or to advance from one stage to the next, unless progression of the disease was slowed or stopped by treatment, and spontaneous reversal of this progression would be considered unusual. For instance, although symptoms (NYHA class) might vary widely over time (in response to therapy or to progression of disease) in a patient who has already developed the clinical syndrome of HF (Stage C), the patient could never return to Stage B (never had HF), and therapies recommended for Stage C will be appropriate even if this patient is in NYHA class I. This new classification scheme adds a useful dimension to our thinking about HF that is similar to that achieved by staging or risk assessment systems for other disorders (e.g., those used in the approach to cancer).A classification of recommendation and level of evidence have been assigned to each recommendation. Classification of recommendations and levels of evidence are expressed in the ACC/AHA format as follows. Please refer to Table 1 in the full-text guidelines for more details. TABLE 1. Evaluation of the Cause of Heart Failure: The HistoryHF indicates heart failure; Hx, history; MI, myocardial infarction; and PAD, peripheral arterial disease.History to include inquiry regarding: Hypertension Diabetes Dyslipidemia Valvular heart disease Coronary or peripheral vascular disease Myopathy Rheumatic fever Mediastinal irradiation History or symptoms of sleep-disordered breathing Exposure to cardiotoxic agents Current and past alcohol consumption Smoking Collagen vascular disease Exposure to sexually transmitted diseases Thyroid disorder Pheochromocytoma ObesityFamily history to include inquiry regarding: Predisposition to atherosclerotic disease (Hx of MIs, strokes, PAD) Sudden cardiac death Myopathy Conduction system disease (need for pacemaker) Tachyarrhythmias Cardiomyopathy (unexplained HF) Skeletal myopathiesClassification of RecommendationsClass I: Conditions for which there is evidence and/or general agreement that a given procedure/therapy is beneficial, useful, and/or effective.Class II: Conditions for which there is conflicting evidence and/or a divergence of opinion about the usefulness/efficacy of a procedure/therapy.IIa: Weight of evidence/opinion is in favor of usefulness/efficacy.IIb: Usefulness/efficacy is less well established by evidence/opinion.Class III: Conditions for which there is evidence and/or general agreement that a procedure/therapy is not useful/effective and in some cases may be harmful.Level of EvidenceLevel of Evidence A: Data are derived from multiple randomized clinical trials or meta-analyses.Level of Evidence B: Data are derived from a single randomized trial, or nonrandomized studies.Level of Evidence C: Only consensus opinion of experts, case studies, or standard of care.This document focuses on the prevention of HF and on the evaluation and management of chronic HF in the adult patient with normal or reduced LVEF. It specifically did not consider acute HF, which might merit a separate set of guidelines and is addressed in part in the ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (9) and the ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST Elevation Myocardial Infarction (10). We have also excluded HF in children, both because the underlying causes of HF in children differ from those in adults and because none of the controlled trials of treatments for HF have included children. We have not considered the management of HF due to primary valvular disease [see ACC/AHA Guidelines on the Management of Patients With Valvular Heart Disease (11)] or congenital malformations, and we have not included recommendations for the treatment of specific myocardial disorders (e.g., hemochromatosis, sarcoidosis, or amyloidosis).The various therapeutic strategies described in this document can be viewed as a checklist to be considered for each patient in an attempt to individualize treatment for an evolving disease process. Every patient is unique, not only in terms of his or her cause and course of HF, but also in terms of his or her personal and cultural approach to the disease. Guidelines can only provide an outline for evidence-based decisions or recommendations for individual care; these guidelines are meant to provide that outline.All of the recommendations in this guideline update were written in full sentences that express a complete thought, such that a recommendation, even if separated and presented apart from the rest of the document, would still convey the full intent of the recommendation. It is hoped that this will increase readers' comprehension of the guidelines. The rewritten recommendations appear under their respective headings.Use of boldfaced type in the recommendations shows where the intent of the recommendations has changed from the 2001 guidelines.II. Characterization of HF as a Clinical SyndromeA. Definition of HFHeart failure is a complex clinical syndrome that can result from any structural or functional cardiac disorder that impairs the ability of the ventricle to fill with or eject blood. The cardinal manifestations of HF are dyspnea and fatigue, which may limit exercise tolerance, and fluid retention, which may lead to pulmonary congestion and peripheral edema. Both abnormalities can impair the functional capacity and quality of life of affected individuals, but they do not necessarily dominate the clinical picture at the same time. Some patients have exercise intolerance but little evidence of fluid retention, whereas others complain primarily of edema and report few symptoms of dyspnea or fatigue. Because not all patients have volume overload at the time of initial or subsequent evaluation, the term "heart failure" is preferred over the older term "congestive heart failure."The clinical syndrome of HF may result from disorders of the pericardium, myocardium, endocardium, or great vessels, but the majority of patients with HF have symptoms due to an impairment of LV myocardial function. Heart failure may be associated with a wide spectrum of LV functional abnormalities, which may range from patients with normal LV size and preserved EF to those with severe dilatation and/or markedly reduced EF. In most patients, abnormalities of systolic and diastolic dysfunction coexist, regardless of EF. Patients with normal EF may have a different natural history and may require different treatment strategies than patients with reduced EF, although such differences remain controversial (see Section 4.3.2 in the full-text guidelines).Coronary artery disease, hypertension, and dilated cardiomyopathy are the causes of HF in a substantial proportion of patients in the Western world. As many as 30% of patients with dilated cardiomyopathy may have a genetic cause (12). Valvular heart disease is still a common cause of HF. In fact, nearly any form of heart disease may ultimately lead to the HF syndrome.It should be emphasized that HF is not equivalent to cardiomyopathy or to LV dysfunction; these latter terms describe possible structural or functional reasons for the development of HF. Instead, HF is defined as a clinical syndrome that is characterized by specific symptoms (dyspnea and fatigue) in the medical history and signs (edema, rales) on the physical examination. There is no single diagnostic test for HF because it is largely a clinical diagnosis that is based on a careful history and physical examination.B. Heart Failure as a Symptomatic DisorderThe approach that is most commonly used to quantify the degree of functional limitation imposed by HF is one first developed by the NYHA. This system assigns patients to 1 of 4 functional classes, depending on the degree of effort needed to elicit symptoms: patients may have symptoms of HF at rest (class IV), on less-than-ordinary exertion (class III), on ordinary exertion (class II), or only at levels of exertion that would limit normal individuals (class I). Although the functional class tends to deteriorate over periods of time, most patients with HF do not typically show an uninterrupted and inexorable worsening of symptoms. Instead, the severity of symptoms characteristically fluctuates even in the absence of changes in medications, and changes in medications and diet can have either favorable or adverse effects on functional capacity in the absence of measurable changes in ventricular function. Some patients may demonstrate remarkable recovery, sometimes associated with improvement in structural and functional abnormalities. Usually, sustained improvement is associated with drug therapy, and that therapy should be continued indefinitely.The mechanisms responsible for the exercise intolerance of patients with chronic HF have not been defined clearly. Although HF is generally regarded as a hemodynamic disorder, many studies have indicated that there is a poor relation between measures of cardiac performance and the symptoms produced by the disease. Patients with a very low EF may be asymptomatic, whereas patients with preserved LVEF may have severe disability. The apparent discordance between EF and the degree of functional impairment is not well understood but may be explained in part by alterations in ventricular distensibility, valvular regurgitation, pericardial restraint, cardiac rhythm, conduction abnormalities, and right ventricular function (12). In addition, in ambulatory patients, many noncardiac factors may contribute substantially to exercise intolerance. These factors include but are not limited to changes in peripheral vascular function, skeletal muscle physiology, pulmonary dynamics, neurohormonal and reflex autonomic activity, and renal sodium handling. The existence of these noncardiac factors may explain why the hemodynamic improvement produced by therapeutic agents in patients with chronic HF may not be immediately or necessarily translated into clinical improvement. Although pharmacological interventions may produce rapid changes in hemodynamic variables, signs and symptoms may improve slowly over weeks or months or not at all.C. Heart Failure as a Progressive DisorderLeft ventricular dysfunction begins with some injury to, or stress on, the myocardium and is generally a progressive process, even in the absence of a new identifiable insult to the heart. The principal manifestation of such progression is a change in the geometry and structure of the LV, such that the chamber dilates and/or hypertrophies and becomes more spherical—a process referred to as cardiac remodeling. This change in chamber size and structure not only increases the hemodynamic stresses on the walls of the failing heart and depresses its mechanical performance but may also increase regurgitant flow through the mitral valve. These effects, in turn, serve to sustain and exacerbate the remodeling process. Cardiac remodeling generally precedes the development of symptoms (occasionally by months or even years), continues after the appearance of symptoms, and contributes substantially to worsening of symptoms despite treatment. Progression of coronary artery disease, diabetes mellitus, hypertension, or the onset of atrial fibrillation may also contribute to the progression of HF. The development of structural abnormalities can have 1 of 3 outcomes: 1) patients die before developing symptoms (in stage A or B), 2) patients develop symptoms controlled by treatment, or 3) patients die of progressive HF. Sudden death can interrupt this course at any time.Although several factors can accelerate the process of LV remodeling, there is substantial evidence that the activation of endogenous neurohormonal systems plays an important role in cardiac remodeling and thereby in the progression of HF. Patients with HF have elevated circulating or tissue levels of norepinephrine, angiotensin II, aldosterone, endothelin, vasopressin, and cytokines, which can act (alone or in concert) to adversely affect the structure and function of the heart. These neurohormonal factors not only increase the hemodynamic stresses on the ventricle by causing sodium retention and peripheral vasoconstriction but may also exert direct toxic effects on cardiac cells and stimulate myocardial fibrosis, which can further alter the architecture and impair the performance of the failing heart. Neurohormonal activation also has direct deleterious effects on the myocytes and interstitium, altering the performance and phenotype of these cells.The development of HF can be appropriately characterized by considering 4 stages of the disease, as described in the Introduction. This staging system recognizes that HF, like coronary artery disease, has established risk factors and structural prerequisites; that the development of HF has asymptomatic and symptomatic phases; and that specific treatments targeted at each stage can reduce the morbidity and mortality of HF (Figure). Download figureDownload PowerPointStages in the development of HF/recommended therapy by stage. FHx CM indicates family history of cardiomyopathy; ACEI, angiotensin converting enzyme inhibitors; and ARB, angiotensin receptor blocker.Stages in the development of HF/recommended therapy by stage. FHx CM indicates family history of cardiomyopathy; ACEI, angiotensin converting enzyme inhibitors; and ARB, angiotensin receptor blocker.III. Initial and Serial Clinical Assessment of Patients Presenting With HFIn this section, recommendations for the evaluation of patients with HF have been separated into 2 sets of recommendations: 1) for the initial clinical assessment of patients presenting with HF and 2) for the serial clinical assessment of patients presenting with HF.Recommendations for the Initial Clinical Assessment of Patients Presenting With Heart FailureClass IA thorough history and physical examination should be obtained/performed in patients presenting with HF to identify cardiac and noncardiac disorders or behaviors that might cause or accelerate the development or progression of HF. (Level of Evidence: C)A careful history of current and past use of alcohol, illicit drugs, current or past standard or "alternative therapies," and chemotherapy drugs should be obtained from patients presenting with HF. (Level of Evidence: C)In patients presenting with HF, initial assessment should be made of the patient's ability to perform routine and desired activities of daily living. (Level of Evidence: C)Initial examination of patients presenting with HF should include assessment of the patient's volume status, orthostatic blood pressure changes, measurement of weight and height, and calculation of body mass index.(Level of Evidence: C)Initial laboratory evaluation of patients presenting with HF should include complete blood count, urinalysis, serum electrolytes (including calcium and magnesium), blood urea nitrogen, serum creatinine, fasting blood glucose (glycohemoglobin), lipid profile, liver function tests, and thyroid-stimulating hormone. (Level of Evidence: C)Twelve-lead electrocardiogram and chest radiograph (PA and lateral) should be performed initially in all patients presenting with HF. (Level of Evidence: C)Two-dimensional echocardiography with Doppler should be performed during initial evaluation of patients presenting with HF to assess LVEF, LV size, wall thickness, and valve function. Radionuclide ventriculography can be performed to assess LVEF and volumes. (Level of Evidence: C)Coronary arteriography should be performed in patients presenting with HF who have angina or significant ischemia unless the patient is not eligible for revascularization of any kind.(Level of Evidence: B)Class IIaCoronary arteriography is reasonable for patients presenting with HF who have chest pain that may or may not be of cardiac origin who have not had evaluation of their coronary anatomy and who have no contraindications to coronary revascularization. (Level of Evidence: C)Coronary arteriography is reasonable for patients presenting with HF who have known or suspected coronary artery disease but who do not have angina unless the patient is not eligible for revascularization of any kind.(Level of Evidence: C)Noninvasive imaging to detect myocardial ischemia and viability is reasonable in patients presenting with HF who have known coronary artery disease and no angina unless the patient is not eligible for revascularization of any kind. (Level of Evidence: B)Maximal exercise testing with or without measurement of respiratory gas exchange and/or blood oxygen saturation is reasonable in patients presenting with HF to help determine whether HF is the cause of exercise limitation when the contribution of HF is uncertain. (Level of Evidence: C)Maximal exercise testing with measurement of respiratory gas exchange is reasonable to identify high-risk patients presenting with HF who are candidates for cardiac transplantation or other advanced treatments. (Level of Evidence: B)Screening for hemochromatosis, sleep-disturbed breathing, or human immunodeficiency virus is reasonable in selected patients who present with HF. (Level of Evidence: C)Diagnostic tests for rheumatologic diseases, amyloidosis, or pheochromocytoma are reasonable in patients presenting with HF in whom there is a clinical suspicion of these diseases. (Level of Evidence: C)Endomyocardial biopsy can be useful in patients presenting with HF when a specific diagnosis is suspected that would influence therapy. (Level of Evidence: C)Measurement of B-type natriuretic peptide (BNP*) can be useful in the evaluation of patients presenting in the urgent

Background— The outcome of mitral valve prolapse (MVP) is controversial, with marked discrepancies in reported complication rates. Methods and Results— We conducted a community study of all Olmsted County, Minn, residents first diagnosed with asymptomatic MVP between 1989 and 1998 (N=833). Diagnosis, motivated by auscultatory findings (n=557) or incidental (n=276), was always confirmed by echocardiography with the use of current criteria. End points analyzed during 4581 person-years of follow-up were mortality (n=96, 19±2% at 10 years), cardiovascular morbidity (n=171), and MVP-related events (n=109, 20±2% at 10 years). The most frequent primary risk factors for cardiovascular mortality were mitral regurgitation from moderate to severe ( P =0.002, n=131) and, less frequently, ejection fraction <50% ( P =0.003, n=31). Secondary risk factors independently predictive of cardiovascular morbidity were slight mitral regurgitation, left atrium ≥40 mm, flail leaflet, atrial fibrillation, and age ≥50 years (all P <0.01). Patients with only 0 or 1 secondary risk factor (n=430) had excellent outcome, with 10-year mortality of 5±2% ( P =0.17 versus expected), cardiovascular morbidity of 0.5%/y, and MVP-related events of 0.2%/y. Patients with ≥2 secondary risk factors (n=250) had mortality similar to expected ( P =0.20) but high cardiovascular morbidity (6.2%/y, P <0.01) and notable MVP-related events (1.7%/y, P <0.01). Patients with primary risk factors (n=153) showed excess 10-year mortality (45±9%, P =0.01 versus expected), high morbidity (18.5%/y, P <0.01), and high MVP-related events (15%/y, P <0.01). Conclusions— Natural history of asymptomatic MVP in the community is widely heterogeneous and may be severe. Clinical and echocardiographic characteristics allow separation of the majority of patients with excellent prognosis from subsets of patients displaying, during follow-up, high morbidity or even excess mortality as direct a consequence of MVP.

HomeCirculationVol. 118, No. 8ACC/AHA 2008 Guideline Update on Valvular Heart Disease: Focused Update on Infective Endocarditis Free AccessReview ArticlePDF/EPUBAboutView PDFView EPUBSections ToolsAdd to favoritesDownload citationsTrack citationsPermissions ShareShare onFacebookTwitterLinked InMendeleyReddit Jump toFree AccessReview ArticlePDF/EPUBACC/AHA 2008 Guideline Update on Valvular Heart Disease: Focused Update on Infective EndocarditisA Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons Rick A. Nishimura, MD, FACC, FAHA, Blase A. Carabello, MD, FACC, FAHA, David P. Faxon, MD, FACC, FAHA, Michael D. Freed, MD, FACC, FAHA, Bruce W. Lytle, MD, FACC, FAHA, Patrick T. O'Gara, MD, FACC, FAHA, Robert A. O'Rourke, MD, MACC, FAHA and Pravin M. Shah, MD, MACC, FAHA Rick A. NishimuraRick A. Nishimura , Blase A. CarabelloBlase A. Carabello , David P. FaxonDavid P. Faxon , Michael D. FreedMichael D. Freed , Bruce W. LytleBruce W. Lytle , Patrick T. O'GaraPatrick T. O'Gara , Robert A. O'RourkeRobert A. O'Rourke and Pravin M. ShahPravin M. Shah Originally published28 Jul 2008https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.190377Circulation. 2008;118:887–896Other version(s) of this articleYou are viewing the most recent version of this article. Previous versions: July 28, 2008: Previous Version 1 TABLE OF CONTENTSPreamble…8881. Introduction…8901.1. Evidence Review…8901.2. Organization of Committee and Relationships With Industry…8901.3. Review and Approval…8902.3. Endocarditis and Rheumatic Fever Prophylaxis…8902.3.1. Endocarditis Prophylaxis…8903.1.4.4. Aortic Stenosis: Medical Therapy…8933.4.3.1. Mitral Stenosis: Medical Therapy…8933.5.2. Evaluation and Management of the Asymptomatic Patient With Mitral Valve Prolapse…8933.5.3. Evaluation and Management of the Symptomatic Patient With Mitral Valve Prolapse …8936. Management of Congenital Valvular Heart Disease in Adolescents and Young Adults…8936.6.3. Indications for Balloon Valvotomy in Pulmonic Stenosis…893Appendix 1.…894Appendix 2.…895References…896PreambleA primary challenge in the development of clinical practice guidelines is keeping pace with the stream of new data upon which recommendations are based. In an effort to respond more quickly to new evidence, the American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) Task Force on Practice Guidelines has created a new "focused update" process to revise the existing guideline recommendations that are affected by the evolving data or opinion. Prior to the initiation of this focused approach, periodic updates and revisions of existing guidelines required up to 3 years to complete. Now, however, new evidence will be reviewed in an ongoing fashion to more efficiently respond to important science and treatment trends that could have a major impact on patient outcomes and quality of care. Evidence will be reviewed at least twice a year, and updates will be initiated on an as needed basis as quickly as possible, while maintaining the rigorous methodology that the ACC and AHA have developed during their more than 20 years of partnership.These updated guideline recommendations reflect a consensus of expert opinion after a thorough review primarily of late-breaking clinical trials identified through a broad-based vetting process as important to the relevant patient population, and of other new data deemed to have an impact on patient care (see Section 1.1 "Evidence Review" for details regarding this focused update). It is important to note that this focused update is not intended to represent an update based on a full literature review from the date of the previous guideline publication. Specific criteria/considerations for inclusion of new data include: Publication in a peer-reviewed journalLarge randomized, placebo-controlled trial(s)Nonrandomized data deemed important on the basis of results impacting current safety and efficacy assumptionsStrength/weakness of research methodology and findingsLikelihood of additional studies influencing current findingsImpact on current performance measure(s) and/or likelihood of need to develop new performance measure(s)Requests and requirements for review and update from the practice community, key stakeholders, and other sources free of relationships with industry or other potential biasNumber of previous trials showing consistent resultsNeed for consistency with a new guideline or guideline revisionIn analyzing the data and developing updated recommendations and supporting text, the focused update writing group used evidence-based methodologies developed by the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines, which are described elsewhere.1The schema for class of recommendation and level of evidence is summarized in Table 1, which also illustrates how the grading system provides an estimate of the size of the treatment effect and an estimate of the certainty of the treatment effect. Note that a recommendation with Level of Evidence B or C does not imply that the recommendation is weak. Many important clinical questions addressed in guidelines do not lend themselves to clinical trials. Although randomized trials may not be available, there may be a very clear clinical consensus that a particular test or therapy is useful and effective. Both the class of recommendation and level of evidence listed in the focused updates are based on consideration of the evidence reviewed in previous iterations of the guideline as well as the focused update. Of note, the implications of older studies that have informed recommendations but have not been repeated in contemporary settings are carefully considered. Download figureDownload PowerPointTable 1. Applying Classification of Recommendations and Level of Evidence The ACC/AHA practice guidelines address patient populations (and health care providers) residing in North America. As such, drugs that are not currently available in North America are discussed in the text without a specific class of recommendation. For studies performed in large numbers of subjects outside of North America, each writing committee reviews the potential impact of different practice patterns and patient populations on the treatment effect and on the relevance to the ACC/AHA target population to determine whether the findings should inform a specific recommendation.The ACC/AHA practice guidelines are intended to assist health care providers in clinical decision making by describing a range of generally acceptable approaches for the diagnosis, management, and prevention of specific diseases or conditions. The guidelines attempt to define practices that meet the needs of most patients in most circumstances. The ultimate judgment regarding care of a particular patient must be made by the health care provider and patient in light of all the circumstances presented by that patient. Thus, there are circumstances in which deviations from these guidelines may be appropriate. Clinical decision making should consider the quality and availability of expertise in the area where care is provided. These guidelines may be used as the basis for regulatory or payer decisions, but the ultimate goal is quality of care and serving the patient's best interests.Prescribed courses of treatment in accordance with these recommendations are only effective if they are followed by the patient. Because lack of patient adherence may adversely affect treatment outcomes, health care providers should make every effort to engage the patient in active participation with prescribed treatment.The ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines makes every effort to avoid any actual, potential, or perceived conflict of interest arising from industry relationships or personal interests of a writing committee member. All writing committee members and peer reviewers were required to provide disclosure statements of all such relationships pertaining to the trials and other evidence under consideration (see Appendixes 1 and 2). Final recommendations were balloted to all writing committee members. Writing committee members with significant (greater than $10 000) relevant relationships with industry were required to recuse themselves from voting on that recommendation. Writing committee members who did not participate are not listed as authors of this focused update.With the exception of the recommendations presented here, the full guideline remains current. Only the recommendations from the affected section(s) of the full guideline are included in this focused update. For easy reference, all recommendations from any section of a guideline impacted by a change are presented with notation as to whether they remain current, are new, or have been modified. When evidence impacts recommendations in more than 1 set of guidelines, those guidelines are updated concurrently.The recommendations in this focused update will be considered current until they are superseded by another focused update or the full-text guidelines are revised. This focused update is published in the August 19, 2008, issue of the Journal of the American College of Cardiology and the August 19, 2008, issue of Circulation as an update to the full-text guideline, and is also posted on the ACC (www.acc.org) and AHA (www.americanheart.org) Web sites. A revised version of the 2006 full-text guideline that incorporates the focused update is available on the respective Web sites.2 For easy reference, this online-only version denotes sections that have been updated.Sidney C. Smith, Jr, MD, FACC, FAHA Chair, ACC/AHA Task Force on Practice GuidelinesAlice K. Jacobs, MD, FACC, FAHA Vice-Chair, ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines1. Introduction1.1. Evidence ReviewLate-breaking clinical trials presented at the 2005 and 2006 annual scientific meetings of the ACC, AHA, and European Society of Cardiology, as well as selected other data published during the same time period, were reviewed by the standing guideline writing committee along with the parent task force and other experts to identify those trials and other key data that may impact guideline recommendations. On the basis of the criteria/considerations noted above, recent trial data and other clinical data were considered when deciding whether there was evidence important enough to prompt an update of the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease.3This focused update of the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease spotlights the 2007 AHA guidelines for infective endocarditis prophylaxis.4 Only recommendations related to infective endocarditis have been revised. Individual recommendations updated in the present focused update will be incorporated into future revisions and/or updates of the full-text guidelines. Policy on clinical areas not covered by the present focused update can be found in the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease, With the 2008 Focused Update Incorporated.21.2. Organization of Committee and Relationships With IndustryFor this focused update, all members of the 2006 Valvular Heart Disease Writing Committee were invited to participate; those who agreed (referred to as the 2008 Focused Update Writing Group) were required to disclose all relationships with industry relevant to the data under consideration.1 Each recommendation required a confidential vote by the writing group members before and after external review of the document. Any writing group member with a significant (greater than $10 000) relationship with industry relevant to the recommendation was recused from voting on that recommendation.1.3. Review and ApprovalThis document was reviewed by 2 external reviewers nominated by the ACC and 2 external reviewers nominated by the AHA, as well as 3 reviewers from the ACC Foundation's (ACCF) Congenital Heart Disease and Pediatric Committee, 2 reviewers from the ACCF Cardiovascular Surgery Committee, 5 reviewers from the AHA Heart Failure and Transplant Committee, and 3 reviewers from the Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee. All information about reviewers' relationships with industry was collected and distributed to the writing committee and is published in this document (see Appendix 2 for details).This document was approved for publication by the governing bodies of the ACCF and the AHA and endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons.2.3. Endocarditis and Rheumatic Fever ProphylaxisThis focused update deals exclusively with the changes in recommendations for antibiotic prophylaxis against infective endocarditis in patients with valvular heart disease (VHD). Treatment considerations in patients with congenital heart disease (CHD) or implanted cardiac devices are reviewed in detail in other publications5 and the upcoming ACC/AHA guideline for the management of adult patients with CHD. For an in-depth review of the rationale for the recommended changes in the approach to patients with VHD, the reader is referred to the AHA guidelines on prevention of infective endocarditis published online in April 2007.42.3.1. Endocarditis ProphylaxisInfective endocarditis is a serious illness associated with significant morbidity and mortality. Its prevention by the appropriate administration of antibiotics before a procedure expected to produce bacteremia merits serious consideration. Experimental studies have suggested that endothelial damage leads to platelet and fibrin deposition and the formation of nonbacterial thrombotic endocardial lesions. In the presence of bacteremia, organisms may adhere to these lesions and multiply within the platelet-fibrin complex, leading to an infective vegetation. Valvular and congenital abnormalities, especially those associated with high-velocity jets, can result in endothelial damage, platelet-fibrin deposition, and a predisposition to bacterial colonization. Since 1955, the AHA has made recommendations for prevention of infective endocarditis with antimicrobial prophylaxis before specific dental, gastrointestinal (GI), and genitourinary (GU) procedures in patients at risk for its development. However, many authorities and societies, as well as the conclusions of published studies, have questioned the efficacy of antimicrobial prophylaxis in most situations.On the basis of these concerns, a writing group was appointed by the AHA for their expertise in prevention and treatment of infective endocarditis, with liaison members representing the American Dental Association, the Infectious Disease Society of America, and the American Academy of Pediatrics. The writing group reviewed the relevant literature regarding procedure-related bacteremia and infective endocarditis, in vitro susceptibility data of the most common organisms that cause infective endocarditis, results of prophylactic studies of animal models of infective endocarditis, and both retrospective and prospective studies of prevention of infective endocarditis. As a result, major changes were made in the recommendations for prophylaxis against infective endocarditis.The major changes in the updated recommendations included the following: The committee concluded that only an extremely small number of cases of infective endocarditis may be prevented by antibiotic prophylaxis for dental procedures even if such prophylactic therapy were 100 percent effective.Infective endocarditis prophylaxis for dental procedures is reasonable only for patients with underlying cardiac conditions associated with the highest risk of adverse outcome from infective endocarditis.For patients with these underlying cardiac conditions, prophylaxis is reasonable for all dental procedures that involve manipulation of either gingival tissue or the periapical region of teeth or perforation of oral mucosa.Prophylaxis is not recommended solely on the basis of an increased lifetime risk of acquisition of infective endocarditis.Administration of antibiotics solely to prevent endocarditis is not recommended for patients who undergo a GU or GI tract procedure.The rationale for these revisions is based on the following: Infective endocarditis is more likely to result from frequent exposure to random bacteremias associated with daily activities than from bacteremia caused by a dental, GI tract, or GU procedure.Prophylaxis may prevent an exceedingly small number of cases of infective endocarditis (if any) in individuals who undergo a dental, GI tract, or GU procedure.The risk of antibiotic-associated adverse effects exceeds the benefit (if any) from prophylactic antibiotic therapy.Maintenance of optimal oral health and hygiene may reduce the incidence of bacteremia from daily activities and is more important than prophylactic antibiotics for a dental procedure to reduce the risk of infective endocarditis.The AHA Prevention of Infective Endocarditis Committee recommended that prophylaxis be given only to a high-risk group of patients before dental procedures that involve manipulation of either gingival tissue or the periapical region of the teeth or perforation of oral mucosa (Tables 2 to 4). High-risk patients were defined as those patients with underlying cardiac conditions associated with the highest risk of adverse outcome from infective endocarditis, not necessarily those with an increased lifetime risk of acquisition of infective endocarditis. Prophylaxis is no longer recommended for prevention of endocarditis for procedures that involve the respiratory tract unless the procedure is performed in a high-risk patient and involves incision of the respiratory tract mucosa, such as tonsillectomy and adenoidectomy. Prophylaxis is no longer recommended for prevention of infective endocarditis for GI or GU procedures, including diagnostic esophagogastroduodenoscopy or colonoscopy (Table 2). However, in high-risk patients with infections of the GI or GU tract, it is reasonable to administer antibiotic therapy to prevent wound infection or sepsis. For high-risk patients undergoing elective cystoscopy or other urinary tract manipulation who have enterococcal urinary tract infection or colonization, antibiotic therapy to eradicate enterococci from the urine before the procedure is reasonable. Table 2. Updates to Section 2.3.1. Endocarditis Prophylaxis2006 VHD Guideline Recommendations2008 VHD Focused Update RecommendationsCommentsClass IClass IIa*This footnote is obsolete. Please see 2006 VHD Guideline3 for footnote text.MR indicates mitral regurgitation; MVP, mitral valve prolapse; and TR, tricuspid regurgitation.1. Prophylaxis against infective endocarditis is recommended for the following patients:1. Prophylaxis against infective endocarditis is reasonable for the following patients at highest risk for adverse outcomes from infective endocarditis who undergo dental procedures that involve manipulation of either gingival tissue or the periapical region of teeth or perforation of the oral mucosa4:Modified recommendation (changed class of recommendation from I to IIa, changed text). There are no Class I recommendations for infective endocarditis prophylaxis.• Patients with prosthetic heart valves and patients with a history of infective endocarditis. (Level of Evidence: C)• Patients who have complex cyanotic congenital heart disease (e.g., single-ventricle states, transposition of the great arteries, tetralogy of Fallot). (Level of Evidence: C)• Patients with prosthetic cardiac valves or prosthetic material used for cardiac valve repair. (Level of Evidence: B)• Patients with surgically constructed systemic pulmonary shunts or conduits. (Level of Evidence: C)• Patients with congenital cardiac valve malformations, particularly those with bicuspid aortic valves, and patients with acquired valvular dysfunction (e.g., rheumatic heart disease). (Level of Evidence: C)•Patients with previous infective endocarditis. (Level of Evidence: B)• Patients with CHD. (Level of Evidence: B)• Patients who have undergone valve repair. (Level of Evidence: C)• Unrepaired cyanotic CHD, including palliative shunts and conduits. (Level of Evidence: B)• Patients who have hypertrophic cardiomyopathy when there is latent or resting obstruction. (Level of Evidence: C)• Patients with MVP and auscultatory evidence of valvular regurgitation and/or thickened leaflets on echocardiography.*(Level of Evidence: C)• Completely repaired congenital heart defect repaired with prosthetic material or device, whether placed by surgery or by catheter intervention, during the first 6 months after the procedure. (Level of Evidence: B)• Repaired CHD with residual defects at the site or adjacent to the site of a prosthetic patch or prosthetic device (both of which inhibit endothelialization). (Level of Evidence: B)• Cardiac transplant recipients with valve regurgitation due to a structurally abnormal valve. (Level of Evidence: C)Class III1. Prophylaxis against infective endocarditis is not recommended for the following patients:1. Prophylaxis against infective endocarditis is not recommended for nondental procedures (such as transesophageal echocardiogram, esophagogastroduodenoscopy, or colonoscopy) in the absence of active infection. (Level of Evidence: B)4Modified recommendation (changed text)• Patients with isolated secundum atrial septal defect. (Level of Evidence: C)• Patients 6 or more months after successful surgical or percutaneous repair of atrial septal defect, ventricular septal defect, or patent ductus arteriosus. (Level of Evidence: C)• Patients with MVP without MR or thickened leaflets on echocardiography.*(Level of Evidence: C)• Patients with physiological, functional, or innocent heart murmurs, including patients with aortic valve sclerosis as defined by focal areas of increased echogenicity and thickening of the leaflets without restriction of motion and a peak velocity less than 2.0 m per second. (Level of Evidence: C)• Patients with echocardiographic evidence of physiologic MR in the absence of a murmur and with structurally normal valves. (Level of Evidence: C)• Patients with echocardiographic evidence of physiological TR and/or pulmonary regurgitation in the absence of a murmur and with structurally normal valves. (Level of Evidence: C)Table 3. Endocarditis Prophylaxis for Dental Procedures*ReasonableNot Recommended*This table corresponds to Table 6 in the 2008 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Valvular Heart Disease.2Adapted with permission.6Endocarditis prophylaxis is reasonable for patients with the highest risk of adverse outcomes who undergo dental procedures that involve manipulation of either gingival tissue or the periapical region of teeth or perforation of the oral mucosa.Endocarditis prophylaxis is not recommended for:• Routine anesthetic injections through noninfected tissue• Dental radiographs• Placement or removal of prosthodontic or orthodontic appliances• Adjustment of orthodontic appliances• Placement of orthodontic brackets• Shedding of deciduous teeth• Bleeding from trauma to the lips or oral mucosaTable 4. Regimens for a Dental Procedure*SituationAgentRegimen: Single Dose 30 to 60 min Before ProcedureAdultsChildrenIM indicates intramuscular; and IV, intravenous.*This table corresponds to Table 7 in the 2008 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Valvular Heart Disease.2†Or use other first- or second-generation oral cephalosporin in equivalent adult or pediatric dosage.‡Cephalosporins should not be used in an individual with a history of anaphylaxis, angioedema, or urticaria with penicillins or ampicillin.OralAmoxicillin2 g50 mg/kgUnable to take oral medicationAmpicillin2 g IM or IV50 mg/kg IM or IVORCefazolin or ceftriaxone1 g IM or IV50 mg/kg IM or IVAllergic to penicillins or ampicillin—oralCephalexin†‡2 g50 mg/kgORClindamycin600 mg20 mg/kgORAzithromycin or clarithromycin500 mg15 mg/kgAllergic to penicillins or ampicillin and unable to take oral medicationCefazolin or ceftriaxone‡1 g IM or IV50 mg/kg IM or IVORClindamycin600 mg IM or IV20 mg/kg IM or IVThese changes are a significant departure from the past AHA7 and European Society of Cardiology8 recommendations for prevention of infective endocarditis and may violate longstanding expectations in practice patterns of patients and health care providers. However, the writing committee for these updated guidelines consists of experts in the field of infective endocarditis; input was also obtained from experts not affiliated with the writing group. All data to date were reviewed thoroughly, and the current recommendations reflect analysis of all relevant literature. This multidisciplinary team of experts emphasizes that previously published guidelines for the prevention of endocarditis contained ambiguities and inconsistencies and relied more on opinion than on data. The writing committee delineates the reasons with which evolutionary refinement in the approach to infective endocarditis prophylaxis can be justified. In determining which patients receive prophylaxis, there is a clear focus on the risk of adverse outcomes after infective endocarditis rather than the lifetime risk of acquisition of infective endocarditis. The current recommendations result in greater clarity for patients, health care providers, and consulting professionals.Other international societies have published recommendations and guidelines for the prevention of infective endocarditis. New recommendations from the British Society for Antimicrobial Chemotherapy are similar to the current AHA recommendations for prophylaxis before dental procedures. The British Society for Antimicrobial Chemotherapy did differ in continuing to recommend prophylaxis for high-risk patients before GI or GU procedures associated with bacteremia or endocarditis.9Therefore, Class IIa indications for prophylaxis against infective endocarditis are reasonable for VHD patients at highest risk for adverse outcomes from infective endocarditis before dental procedures that involve manipulation of either gingival tissue. This high-risk group includes: 1) patients with a prosthetic heart valve or prosthetic material used for valve repair, 2) patients with a past history of infective endocarditis, and 3) patients with cardiac valvulopathy after cardiac transplantation, as well as 4) specific patients with CHD (Table 2). Patients with innocent murmurs and those patients who have abnormal echocardiographic findings without an audible murmur should definitely not be given prophylaxis for infective endocarditis. Infective endocarditis prophylaxis is not necessary for nondental procedures that do not penetrate the mucosa, such as transesophageal echocardiography, diagnostic bronchoscopy, esophagogastroscopy, or colonoscopy, in the absence of active infection.The committee recognizes that decades of previous recommendations for patients with most forms of VHD and other conditions have been abruptly changed by the new AHA guidelines.4Because this may cause consternation among patients, clinicians should be available to discuss the rationale for these new changes with their patients, including the lack of scientific evidence to demonstrate a proven benefit for infective endocarditis prophylaxis. In select circumstances, the committee also understands that some clinicians and some patients may still feel more comfortable continuing with prophylaxis for infective endocarditis, particularly for those with bicuspid aortic valve or coarctation of the aorta, severe mitral valve prolapse, or hypertrophic obstructive cardiomyopathy. In those settings, the clinician should determine that the risks associated with antibiotics are low before continuing a prophylaxis regimen. Over time, and with continuing education, the committee anticipates increasing acceptance of the new guidelines among both provider and patient communities.A multicenter randomized, controlled trial has never been performed to evaluate the efficacy of infective endocarditis prophylaxis in patients who undergo dental, GI, or GU procedures. On the basis of these new recommendations, fewer patients will receive infective endocarditis prophylaxis. It is hoped that the revised recommendations will stimulate properly designed prospective studies on the prevention of infective endocarditis.Tables 5 and 8 of the 2006 Valvular Heart Disease Guideline3are now obsolete. Please disregard these tables.3.1.4.4. Aortic Stenosis: Medical TherapyAntibiotic prophylaxis is no longer indicated in patients with aortic stenosis for prevention of infective endocarditis.3.4.3.1. Mitral Stenosis: Medical TherapyAntibiotic prophylaxis is no longer indicated in patients with mitral stenosis for prevention of infective endocarditis.3.5.2. Evaluation and Management of the Asymptomatic Patient With Mitral Valve ProlapseAntibiotic prophylaxis is no longer indicated in all patients with mitral valve prolapse for prevention of infective endocarditis.3.5.3. Evaluation and Management of the Symptomatic Patient With Mitral Valve ProlapseAntibiotic prophylaxis is no longer indicated in all patients with mitral valve prolapse for prevention of infective endocarditis.6. Management of Congenital Valvular Heart Disease in Adolescents and Young AdultsAntibiotic prophylaxis is no longer indicated in the adolescent and young adult with native heart valve disease for prevention of infective endocarditis.6.6.3. Indications for Balloon Valvotomy in Pulmonic StenosisAntibiotic prophylaxis is no longer indicated in the adolescent and young adult with native heart valve disease for prevention o

TABLE OF CONTENTS Preamble 686 Definition of the Problem 688 Purpose of These Guidelines 688 Methodology and Evidence 689 General Approach to the Patient 692 History 693 Physical Examination and Routine Laboratory Tests 693 Multivariable Indices to Predict Preoperative Cardiac Morbidity 694 Clinical Assessment 694 Stepwise Approach to Perioperative Cardiac Assessment 695 Disease-Specific Approaches 696 Coronary Artery Disease 696 Patients With Known CAD 696 Hypertension 696 Valvular Heart Disease 696 Surgery-Specific Issues 697 Supplemental Preoperative Evaluation 697 Assessment of LV Function 697 Assessment of Risk for CAD and Assessment of Functional Capacity 697 The 12-Lead ECG 697 Exercise Stress Testing for Myocardial Ischemia and Functional Capacity 698 Noninvasive Stress Testing 698 Perioperative Therapy 698 Preoperative Coronary Revascularization With Coronary Artery Bypass Grafting or PCI 698 Preoperative Coronary Artery Bypass Grafting 698 Preoperative PCI 698 PCI Without Stents: Coronary Balloon Angioplasty 698 PCI: Bare-Metal Coronary Stents 699 PCI: Drug-Eluting Stents 699 Perioperative Management of Patients With Prior PCI Undergoing Noncardiac Surgery 699 Perioperative Management in Patients Who Have Received Intracoronary Brachytherapy 700 Strategy of Percutaneous Revascularization in Patients Needing Urgent Noncardiac Surgery 700 Perioperative Medical Therapy 701 Perioperative Beta-Blocker Therapy 701 Titration of Beta Blockers 701 Withdrawal of Beta Blockers 702 Perioperative Statin Therapy 702 Alpha-2 Agonists 702 Perioperative Calcium Channel Blockers 702 Intraoperative Electromagnetic Interference With Implantable Pacemakers and Cardioverter Defibrillators 702 Anesthetic Considerations and Intraoperative Management 703 Intraoperative Management 703 Perioperative Pain Management 703 Perioperative Surveillance 703 Intraoperative and Postoperative Use of Pulmonary Artery Catheters 703 Surveillance for Perioperative MI 703 Postoperative and Long-Term Management 703 Myocardial Infarction: Surveillance and Treatment 703 Long-Term Management 704 Conclusions 704 Appendix I 705 Appendix II 706 Appendix III 710 Preamble It is important that the medical profession play a significant role in critically evaluating the use of diagnostic procedures and therapies as they are introduced and tested in the detection, management, or prevention of disease states. Rigorous and expert analysis of the available data documenting the absolute and relative benefits and risks of those procedures and therapies can produce helpful guidelines that improve the effectiveness of care, optimize patient outcomes, and favorably affect the overall cost of care by focusing resources on the most effective strategies. The American College of Cardiology (ACC) Foundation and the American Heart Association (AHA) have jointly engaged in the production of such guidelines in the area of cardiovascular disease since 1980. The ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines, whose charge is to develop, update, or revise practice guidelines for important cardiovascular diseases and procedures, directs this effort. Writing committees are charged with the task of performing an assessment of the evidence and acting as an independent group of authors to develop, update, or revise written recommendations for clinical practice. Experts in the subject under consideration have been selected from both organizations to examine subject-specific data and write guidelines. The process includes additional representatives from other medical practitioner and specialty groups when appropriate. Writing committees are specifically charged to perform a formal literature review, weigh the strength of evidence for or against a particular treatment or procedure, and include estimates of expected health outcomes where data exist. Patient-specific modifiers, comorbidities, and issues of patient preference that might influence the choice of particular tests or therapies are considered, as well as frequency of follow-up and cost-effectiveness. When available, information from studies on cost will be considered; however, review of data on efficacy and clinical outcomes will constitute the primary basis for preparing recommendations in these guidelines. The ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines makes every effort to avoid any actual, potential, or perceived conflicts of interest that may arise as a result of an industry relationship or personal interest of the writing committee. Specifically, all members of the writing committee, as well as peer reviewers of the document, were asked to provide disclosure statements of all such relationships that may be perceived as real or potential conflicts of interest. Writing committee members are also strongly encouraged to declare a previous relationship with industry that may be perceived as relevant to guideline development. If a writing committee member develops a new relationship with industry during their tenure, they are required to notify guideline staff in writing. The continued participation of the writing committee member will be reviewed. These statements are reviewed by the parent task force, reported orally to all members of the writing committee at each meeting, and updated and reviewed by the writing committee as changes occur. Please refer to the methodology manual for ACC/AHA guideline writing committees, available on the ACC and AHA World Wide Web sites (http://www.acc.org/qualityandscience/clinical/manual/manual_I.htm and http://circ.ahajournals.org/manual/), for further description of the policy on relationships with industry. Please see Appendix I for author relationships with industry and Appendix II for peer reviewer relationships with industry that are pertinent to these guidelines. These practice guidelines are intended to assist healthcare providers in clinical decision making by describing a range of generally acceptable approaches for the diagnosis, management, and prevention of specific diseases or conditions. These guidelines attempt to define practices that meet the needs of most patients in most circumstances. Clinical decision making should consider the quality and availability of expertise in the area where care is provided. These guideline recommendations reflect a consensus of expert opinion after a thorough review of the available, current scientific evidence and are intended to improve patient care. Patient adherence to prescribed and agreed on medical regimens and lifestyles is an important aspect of treatment. Prescribed courses of treatment in accordance with these recommendations will only be effective if they are followed. Because lack of patient understanding and adherence may adversely affect treatment outcomes, physicians and other healthcare providers should make every effort to engage the patient in active participation with prescribed medical regimens and lifestyles. If these guidelines are used as the basis for regulatory or payer decisions, the ultimate goal is quality of care and serving the patient's best interests. The ultimate judgment regarding care of a particular patient must be made by the healthcare provider and the patient in light of all of the circumstances presented by that patient. There are circumstances in which deviations from these guidelines are appropriate. The guidelines will be reviewed annually by the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines and will be considered current unless they are updated, revised, or sunsetted and withdrawn from distribution. The executive summary and recommendations are published in the October 23, 2007, issue of the Journal of the American College of Cardiology and October 23, 2007, issue of Circulation. The full text-guidelines are e-published in the same issue of the journals noted above, as well as posted on the ACC (www.acc.org) and AHA (www.americanheart.org) Web sites. Copies of the full text and the executive summary are available from both organizations. Sidney C. Smith, Jr, MD, FACC, FAHA Chair, ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines Alice K. Jacobs, MD, FACC, FAHA Vice Chair, ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines I. Definition of the Problem A. Purpose of These Guidelines These guidelines represent an update to those published in 2002 and are intended for physicians and nonphysician caregivers who are involved in the preoperative, operative, and postoperative care of patients undergoing noncardiac surgery. They provide a framework for considering cardiac risk of noncardiac surgery in a variety of patient and surgical situations. The writing committee that prepared these guidelines strove to incorporate what is currently known about perioperative risk and how this knowledge can be used in the individual patient. The tables and algorithms provide quick references for decision making. The overriding theme of this document is that intervention is rarely necessary to simply lower the risk of surgery unless such intervention is indicated irrespective of the preoperative context. The purpose of preoperative evaluation is not to give medical clearance but rather to perform an evaluation of the patient's current medical status; make recommendations concerning the evaluation, management, and risk of cardiac problems over the entire perioperative period; and provide a clinical risk profile that the patient, primary physician and nonphysician caregivers, anesthesiologist, and surgeon can use in making treatment decisions that may influence short- and long-term cardiac outcomes. No test should be performed unless it is likely to influence patient treatment. The goal of the consultation is the optimal care of the patient. B. Methodology and Evidence The ACC/AHA Committee to Revise the 2002 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery conducted a comprehensive review of the literature relevant to perioperative cardiac evaluation published since the last publication of these guidelines in 2002. Literature searches were conducted in the following databases: PubMed, MEDLINE, and the Cochrane Library (including the Cochrane Database of Systematic Reviews and the Cochrane Controlled Trials Register). Searches were limited to the English language, the years 2002 through 2007, and human subjects. Related-article searches were conducted in MEDLINE to find additional relevant articles. Finally, committee members recommended applicable articles outside the scope of the formal searches. All of the recommendations in this guideline update were converted from the tabular format used in the 2002 guidelines to a listing of recommendations that has been written in full sentences to express a complete thought, such that a recommendation, even if separated and presented apart from the rest of the document, would still convey the full intent of the recommendation. It is hoped that this will increase the reader's comprehension of the guidelines. Also, the level of evidence, either an A, B, or C, for each recommendation is now provided (Table 1).Table 1: Applying classification of recommendations and level of evidence.Recommendations Recommendations for Preoperative Noninvasive Evaluation of Left Ventricular Function Class IIa It is reasonable for patients with dyspnea of unknown origin to undergo preoperative evaluation of left ventricular (LV) function. (Level of Evidence: C) It is reasonable for patients with current or prior heart failure with worsening dyspnea or other change in clinical status to undergo preoperative evaluation of LV function if not performed within 12 months. (Level of Evidence: C) Class IIb Reassessment of LV function in clinically stable patients with previously documented cardiomyopathy is not well established. (Level of Evidence: C Class III Routine perioperative evaluation of LV function in patients is not recommended. (Level of Evidence: B) Recommendations for Preoperative Resting 12-Lead ECG Class I Preoperative resting 12-lead ECG is recommended for patients with at least 1 clinical risk factor*who are undergoing vascular surgical procedures. (Level of Evidence: B) Preoperative resting 12-lead ECG is recommended for patients with known coronary heart disease, peripheral arterial disease, or cerebrovascular disease who are undergoing intermediate-risk surgical procedures. (Level of Evidence: C) Class IIa Preoperative resting 12-lead ECG is reasonable in persons with no clinical risk factors who are undergoing vascular surgical procedures. (Level of Evidence: B) Class IIb Preoperative resting 12-lead ECG may be reasonable in patients with at least 1 clinical risk factor who are undergoing intermediate-risk operative procedures. (Level of Evidence: B) Class III Preoperative and postoperative resting 12-lead ECGs are not indicated in asymptomatic persons undergoing low-risk surgical procedures. (Level of Evidence: B) Recommendations for Noninvasive Stress Testing Before Noncardiac Surgery Class I Patients with active cardiac conditions (Table 2) in whom noncardiac surgery is planned should be evaluated and treated per ACC/AHA guidelines†before noncardiac surgery. (Level of Evidence: B) Table 2: Active Cardiac Conditions for Which the Patient Should Undergo Evaluation and Treatment Before Noncardiac Surgery (Class I, Level of Evidence: B)Class IIa Noninvasive stress testing of patients with 3 or more clinical risk factors and poor functional capacity (less than 4 metabolic equivalents [METs]) who require vascular surgery‡is reasonable if it will change management. (Level of Evidence: B) Class IIb Noninvasive stress testing may be considered for patients with at least 1 to 2 clinical risk factors Gand poor functional capacity (less than 4 METs) who require intermediate-risk noncardiac surgery if it will change management. (Level of Evidence: B) Noninvasive stress testing may be considered for patients with at least 1 to 2 clinical risk factors and good functional capacity (greater than or equal to 4 METs) who are undergoing vascular surgery. (Level of Evidence: B) Class III Noninvasive testing is not useful for patients with no clinical risk factors undergoing intermediate-risk noncardiac surgery. (Level of Evidence: C) Noninvasive testing is not useful for patients undergoing low-risk noncardiac surgery. (Level of Evidence: C) Recommendations for Preoperative Coronary Revascularization With Coronary Artery Bypass Grafting or Percutaneous Coronary Intervention (All of the Class I indications below are consistent with the ACC/AHA 2004 Guideline Update for Coronary Artery Bypass Graft Surgery.) Class I Coronary revascularization before noncardiac surgery is useful in patients with stable angina who have significant left main coronary artery stenosis. (Level of Evidence: A) Coronary revascularization before noncardiac surgery is useful in patients with stable angina who have 3-vessel disease. (Survival benefit is greater when left ventricular ejection fraction is less than 0.50.) (Level of Evidence: A) Coronary revascularization before noncardiac surgery is useful in patients with stable angina who have 2-vessel disease with significant proximal left anterior descending stenosis and either ejection fraction less than 0.50 or demonstrable ischemia on noninvasive testing. (Level of Evidence: A) Coronary revascularization before noncardiac surgery is recommended for patients with high-risk unstable angina or non–ST-segment elevation myocardial infarction (MI).§(Level of Evidence: A) Coronary revascularization before noncardiac surgery is recommended in patients with acute ST-elevation MI. (Level of Evidence: A) Class IIa In patients in whom coronary revascularization with percutaneous coronary intervention (PCI) is appropriate for mitigation of cardiac symptoms and who need elective noncardiac surgery in the subsequent 12 months, a strategy of balloon angioplasty or bare-metal stent placement followed by 4 to 6 weeks of dual-antiplatelet therapy is probably indicated. (Level of Evidence: B) In patients who have received drug-eluting coronary stents and who must undergo urgent surgical procedures that mandate the discontinuation of thienopyridine therapy, it is reasonable to continue aspirin if at all possible and restart the thienopyridine as soon as possible. (Level of Evidence: C) Class IIb The usefulness of preoperative coronary revascularization is not well established in high-risk ischemic patients (eg, abnormal dobutamine stress echocardiogram with at least 5 segments of wall-motion abnormalities). (Level of Evidence: C) The usefulness of preoperative coronary revascularization is not well established for low-risk ischemic patients with an abnormal dobutamine stress echocardiogram (segments 1 to 4). (Level of Evidence: B) Class III It is not recommended that routine prophylactic coronary revascularization be performed in patients with stable coronary artery disease (CAD) before noncardiac surgery. (Level of Evidence: B) Elective noncardiac surgery is not recommended within 4 to 6 weeks of bare-metal coronary stent implantation or within 12 months of drug-eluting coronary stent implantation in patients in whom thienopyridine therapy or aspirin and thienopyridine therapy will need to be discontinued perioperatively. (Level of Evidence: B) Elective noncardiac surgery is not recommended within 4 weeks of coronary revascularization with balloon angioplasty. (Level of Evidence: B) Recommendations for Beta-Blocker Medical Therapy∥ Class I Beta blockers should be continued in patients undergoing surgery who are receiving beta blockers to treat angina, symptomatic arrhythmias, hypertension, or other ACC/AHA Class I guideline indications. (Level of Evidence: C) Beta blockers should be given to patients undergoing vascular surgery who are at high cardiac risk owing to the finding of ischemia on preoperative testing. (Level of Evidence: B) Class IIa Beta blockers are probably recommended for patients undergoing vascular surgery in whom preoperative assessment identifies coronary heart disease. (Level of Evidence: B) Beta blockers are probably recommended for patients in whom preoperative assessment for vascular surgery identifies high cardiac risk, as defined by the presence of more than 1 clinical risk factor.*(Level of Evidence: B) Beta blockers are probably recommended for patients in whom preoperative assessment identifies coronary heart disease or high cardiac risk, as defined by the presence of more than 1 clinical risk factor,*who are undergoing intermediate-risk or vascular surgery. (Level of Evidence: B) Class IIb The usefulness of beta blockers is uncertain for patients who are undergoing either intermediate-risk procedures or vascular surgery, in whom preoperative assessment identifies a single clinical risk factor.*(Level of Evidence: C) The usefulness of beta blockers is uncertain in patients undergoing vascular surgery with no clinical risk factors who are not currently taking beta blockers. (Level of Evidence: B) Class III Beta blockers should not be given to patients undergoing surgery who have absolute contraindications to beta blockade. (Level of Evidence: C) Recommendations for Statin Therapy Class I For patients currently taking statins and scheduled for noncardiac surgery, statins should be continued. (Level of Evidence: B) Class IIa For patients undergoing vascular surgery with or without clinical risk factors, statin use is reasonable. (Level of Evidence: B) Class IIb For patients with at least 1 clinical risk factor who are undergoing intermediate-risk procedures, statins may be considered. (Level of Evidence: C) Recommendations for Alpha-2 Agonists Class IIb Alpha-2 agonists for perioperative control of hypertension may be considered for patients with known CAD or at least 1 clinical risk factor who are undergoing surgery. (Level of Evidence: B) Class III Alpha-2 agonists should not be given to patients undergoing surgery who have contraindications to this medication. (Level of Evidence: C) Recommendation for Preoperative Intensive Care Monitoring Class IIb Preoperative intensive care monitoring with a pulmonary artery catheter for optimization of hemodynamic status might be considered; however, it is rarely required and should be restricted to a very small number of highly selected patients whose presentation is unstable and who have multiple comorbid conditions. (Level of Evidence: B) Recommendations for Use of Volatile Anesthetic Agents Class IIa It can be beneficial to use volatile anesthetic agents during noncardiac surgery for the maintenance of general anesthesia in hemodynamically stable patients at risk for myocardial ischemia. (Level of Evidence: B) Recommendation for Prophylactic Intraoperative Nitroglycerin Class IIb The usefulness of intraoperative nitroglycerin as a prophylactic agent to prevent myocardial ischemia and cardiac morbidity is unclear for high-risk patients undergoing noncardiac surgery, particularly those who have required nitrate therapy to control angina. The recommendation for prophylactic use of nitroglycerin must take into account the anesthetic plan and patient hemodynamics and must recognize that vasodilation and hypovolemia can readily occur during anesthesia and surgery. (Level of Evidence: C) Recommendation for Use of Transesophageal Echocardiography Class IIa The emergency use of intraoperative or perioperative transesophageal echocardiography is reasonable to determine the cause of an acute, persistent, and life-threatening hemodynamic abnormality. (Level of Evidence: C) Recommendation for Maintenance of Body Temperature Class I Maintenance of body temperature in a normothermic range is recommended for most procedures other than during periods in which mild hypothermia is intended to provide organ protection (eg, during high aortic cross-clamping). (Level of Evidence: B) Recommendations for Perioperative Control of Blood Glucose Concentration Class IIa It is reasonable that blood glucose concentration be controlled¶during the perioperative period in patients with diabetes mellitus or acute hyperglycemia who are at high risk for myocardial ischemia or who are undergoing vascular and major noncardiac surgical procedures with planned intensive care unit admission. (Level of Evidence: B) Class IIb The usefulness of strict control of blood glucose concentration¶during the perioperative period is uncertain in patients with diabetes mellitus or acute hyperglycemia who are undergoing noncardiac surgical procedures without planned intensive care unit admission. (Level of Evidence: C) Recommendations for Perioperative Use of Pulmonary Artery Catheters Class IIb Use of a pulmonary artery catheter may be reasonable in patients at risk for major hemodynamic disturbances that are easily detected by a pulmonary artery catheter; however, the decision must be based on 3 parameters: patient disease, surgical procedure (ie, intraoperative and postoperative fluid shifts), and practice setting (experience in pulmonary artery catheter use and interpretation of results), because incorrect interpretation of the data from a pulmonary artery catheter may cause harm. (Level of Evidence: B) Class III Routine use of a pulmonary artery catheter perioperatively, especially in patients at low risk of developing hemodynamic disturbances, is not recommended. (Level of Evidence: A) Recommendations for Intraoperative and Postoperative Use of ST-Segment Monitoring Class IIa Intraoperative and postoperative ST-segment monitoring can be useful to monitor patients with known CAD or those undergoing vascular surgery, with computerized ST-segment analysis, when available, used to detect myocardial ischemia during the perioperative period. (Level of Evidence: B) Class IIb Intraoperative and postoperative ST-segment monitoring may be considered in patients with single or multiple risk factors for CAD who are undergoing noncardiac surgery. (Level of Evidence: B) Recommendations for Surveillance for Perioperative MI Class I Postoperative troponin measurement is recommended in patients with ECG changes or chest pain typical of acute coronary syndrome. (Level of Evidence: C) Class IIb The use of postoperative troponin measurement is not well established in patients who are clinically stable and have undergone vascular and intermediate-risk surgery. (Level of Evidence: C) Class III Postoperative troponin measurement is not recommended in asymptomatic stable patients who have undergone low-risk surgery. (Level of Evidence: C) II. General Approach to the Patient This guideline focuses on the evaluation of the patient undergoing noncardiac surgery who is at risk for perioperative cardiac morbidity or mortality. In patients with known CAD or the new onset of signs or symptoms suggestive of CAD, baseline cardiac assessment should be performed. In the asymptomatic patient, a more extensive assessment of history and physical examination is warranted in those individuals 50 years of age or older, because the evidence related to the determination of cardiac risk factors and derivation of a revised cardiac risk index occurred in this population.8 Preoperative cardiac evaluation must therefore be carefully tailored to the circumstances that have prompted the evaluation and to the nature of the surgical illness. In patients in whom coronary revascularization is not an option, it is often not necessary to perform a noninvasive stress test. Under other, less urgent circumstances, the preoperative cardiac evaluation may lead to a variety of responses, including cancellation of an elective procedure. If a consultation is requested, then it is important to identify the key questions and ensure that all of the perioperative caregivers are considered when providing a response. Once a consultation has been obtained, the consultant should review available patient data, obtain a history, and perform a physical examination that includes a comprehensive cardiovascular examination and elements pertinent to the patient's problem and the proposed surgery. A critical role of the consultant is to determine the stability of the patient's cardiovascular status and whether the patient is in optimal medical condition within the context of the surgical illness. The consultant may recommend changes in medication, suggest preoperative tests or procedures, or propose higher levels of care postoperatively. In general, preoperative tests are recommended only if the information obtained will result in a change in the surgical procedure performed, a change in medical therapy or monitoring during or after surgery, or a postponement of surgery until the cardiac condition can be corrected or stabilized. The consultant must also bear in mind that the perioperative evaluation may be the ideal opportunity to effect the long-term treatment of a patient with significant cardiac disease or risk of such disease. The referring physician and patient should be informed of the results of the evaluation and implications for the patient's prognosis. It is the cardiovascular consultant's responsibility to ensure clarity of communication so that findings and impressions will be incorporated effectively into the patient's overall plan of care. This ideally would include direct communication with the surgeon, anesthesiologist, and other physicians, as well as frank discussion directly with the patient and, if appropriate, the family. The consultant should not use phrases such as “clear for surgery.” A. History A careful history is crucial to the discovery of cardiac and/or comorbid diseases that would place the patient in a high surgical risk category. The history should seek to identify serious cardiac conditions such as unstable coronary syndromes, prior angina, recent or past MI, decompensated heart failure, significant arrhythmias, and severe valvular disease (Table 2). It should also determine whether the patient has a prior history of a pacemaker or implantable cardioverter defibrillator (ICD) or a history of orthostatic intolerance and should identify risk factors associated with increased perioperative cardiovascular risk. In patients with established cardiac disease, any recent change in symptoms must be ascertained. Accurate recording of current medications used, including herbal and other nutritional supplements, and dosages is essential. Use of alcohol, tobacco, and over-the-counter and illicit drugs should be documented. The history should also seek to determine the patient's functional capacity (Table 3). An assessment of an individual's capacity to perform a spectrum of common daily tasks has been shown to correlate well with maximum oxygen uptake by treadmill testing.10 A patient classified as high risk owing to age or known CAD but who is asymptomatic and runs for 30 minutes daily may need no further evaluation. In contrast, a sedentary patient without a history of cardiovascular disease but with clinical factors that suggest increased perioperative risk may benefit from a more extensive preoperative evaluation.12–15Table 3: Estimated Energy Requirements for Various ActivitiesB. Physical Examination and Routine Laboratory Tests A careful cardiovascular examination should include an assessment of vital signs (including measurement of blood pressure in both arms), carotid pulse contour and bruits, jugular venous pressure and pulsations, auscultation of the lungs, precordial palpation and auscultation, abdominal palpation, and examination of the extremities for edema and vascular integrity. Anemia imposes a stress on the cardiovascular system that may exacerbate myocardial ischemia and aggravate heart failure.16 Hematocrits of less than 28% are associated with an increased incidence of perioperative ischemia and postoperative complications in patients undergoing prostate and vascular surgery.16–18 C. Multivariable Indices to Predict

It is essential that the medical profession play a central role in critically evaluating the evidence related to drugs, devices, and procedures for the detection, management, or prevention of disease. Properly applied, rigorous, expert analysis of the available data documenting absolute and relative benefits and risks of these therapies and procedures can improve outcomes and reduce costs of care by focusing resources on the most effective strategies. One important use of such data is the production of clinical practice guidelines which, in turn, can provide a foundation for a variety of other applications such as performance measures, appropriate use criteria, clinical decision support tools, and quality improvement tools. The American College of Cardiology Foundation (ACCF) and the American Heart Association (AHA) have jointly engaged in the production of guidelines in the area of cardiovascular disease since 1980. The ACCF/AHA Task Force on Practice Guidelines is charged with developing, updating, and revising practice guidelines for cardiovascular diseases and procedures, and the Task Force directs and oversees this effort. Writing committees are charged with assessing the evidence as an independent group of authors to develop, update, or revise recommendations for clinical practice. Experts in the subject under consideration have been selected from both organizations to examine subject-specific data and write guidelines in partnership with representatives from other medical practitioner and specialty groups. Writing committees are specifically charged to perform a formal literature review, weigh the strength of evidence for or against particular treatments or procedures, and include estimates of expected health outcomes where data exist. Patient-specific modifiers, comorbidities, and issues of patient preference that may influence the choice of tests or therapies are considered. When available, information from studies on cost is considered, but data on efficacy and clinical outcomes constitute the primary basis for recommendations in these guidelines. The ACCF/AHA Task Force on Practice Guidelines makes every effort to avoid actual, potential, or perceived conflicts of interest that may arise as a result of industry relationships or personal interests among the writing committee. Specifically, all members of the writing committee, as well as peer reviewers of the document, are asked to disclose all current relationships and those 24 months prior to initiation of the writing effort that may be perceived as relevant. All guideline recommendations require a confidential vote by the writing committee and must be approved by a consensus of the members voting. Members who were recused from voting are noted on the title page of this document. Members must recuse themselves from voting on any recommendation where their relationships with industry (RWI) and other entities apply. If a writing committee member develops a new relationship with industry during his/her tenure, he/she is required to notify guideline staff in writing. These statements are reviewed by the Task Force on Practice Guidelines and all members during each conference call and/or meeting of the writing committee, updated as changes occur, and ultimately published as an appendix to the document. For detailed information regarding guideline policies and procedures, please refer to the methodology manual for ACCF/AHA Guideline Writing Committees. 1 RWI and other entities pertinent to this guideline for authors and peer reviewers are disclosed in Appendixes 1 and 2, respectively. Disclosure information for the ACCF/AHA Task Force on Practice Guidelines is also available online at http://www.acc.org/about/overview/ClinicalDocumentsTaskForces.cfm. These practice guidelines are intended to assist healthcare providers in clinical decision making by describing a range of generally acceptable approaches for diagnosis, management, and prevention of specific diseases or conditions. Clinicians should consider the quality and availability of expertise in the area where care is provided. These guidelines attempt to define practices that meet the needs of most patients in most circumstances. The recommendations reflect a consensus after a thorough review of the available current scientific evidence and are intended to improve patient care. The Task Force recognizes that situations arise where additional data are needed to better inform patient care; these areas will be identified within each respective guideline when appropriate. Patient adherence to prescribed and agreed upon medical regimens and lifestyles is an important aspect of treatment. Prescribed courses of treatment in accordance with these recommendations are effective only if they are followed. Because lack of patient understanding and adherence may adversely affect outcomes, physicians and other healthcare providers should make every effort to engage the patient's active participation in prescribed medical regimens and lifestyles. If these guidelines are used as the basis for regulatory or payer decisions, the goal should be improvement in quality of care and aligned with the patient's best interest. The ultimate judgment regarding care of a particular patient must be made by the healthcare provider and the patient in light of all of the circumstances presented by that patient. Consequently, there are circumstances in which deviations from these guidelines are appropriate. The guidelines will be reviewed annually by the ACCF/AHA Task Force on Practice Guidelines and considered current unless they are updated, revised, or withdrawn from distribution. The full-text guidelines are e-published in the April 6, 2010, issues of the Journal of the American College of Cardiology and Circulation. 1a Alice K. Jacobs, MD, FACC, FAHA Chair,ACCF/AHA Task Force on Practice Guidelines Sidney C. Smith, Jr, MD, FACC, FAHA Immediate Past Chair, ACCF/AHA Task Force onPractice Guidelines The writing committee conducted a comprehensive search of the medical and scientific literature through the use of PubMed/MEDLINE. Searches were limited to publications written in the English language. Compiled reports were reviewed and additional articles were provided by committee members. Specifically targeted searches were conducted on the following subtopics: acute aortic dissection, ankylosing spondylitis, aortic dissection and litigation, aortic neoplasm, aortic tumors, Behçet disease, bicuspid aortic valve, calcified aorta, chronic dissection, coarctation of the aorta, D-dimer, dissecting aneurysm, Ehlers-Danlos syndrome, endovascular and aortic aneurysms, medial degeneration, porcelain aorta, giant cell arteritis, imaging and thoracic aortic disease, inflammatory disease, intramural hematoma, Loeys-Dietz syndrome, Marfan syndrome, Noonan syndrome, penetrating aortic ulcer, polycystic kidney disease, thoracic and aortic aneurysms, thoracic aortic disease and patient care, thoracic aortic disease and surgery, thoracic aorta and Kawasaki disease, Takayasu arteritis, thoracoabdominal and aorta or aortic disease, and Turner syndrome. More than 850 references were reviewed, with 830 used as the primary evidence base for the final guideline. The ACCF/AHA Task Force on Practice Guidelines methodology processes were followed to write the text and recommendations. In general, published manuscripts appearing in journals listed in Index Medicus were used as the evidence base. Published abstracts were used only for emerging information but were not used in the formulation of recommendations. The committee reviewed and ranked evidence supporting current recommendations with the weight of evidence ranked as Level A if the data were derived from multiple randomized clinical trials or meta-analyses. The committee ranked available evidence as Level B when data were derived from a single randomized trial or nonrandomized studies. Evidence was ranked as Level C when the primary source of the recommendation was consensus opinion, case studies, or standard of care. In the narrative portions of these guidelines, evidence is generally presented in chronologic order of development. Studies are identified as observational, retrospective, prospective, or randomized. For certain conditions for which inadequate data are available, recommendations are based on expert consensus and clinical experience and are ranked as Level C. An analogous example is the use of penicillin for pneumococcal pneumonia, where there are no randomized trials and treatment is based on clinical experience. When recommendations at Level C are supported by historical clinical data, appropriate references (including clinical reviews) are cited if available. For issues where sparse data are available, a survey of current practice among the clinicians on the writing committee formed the basis for Level C recommendations and no references are cited. The schema for classification of recommendations and level of evidence is summarized in Table 1, which also illustrates how the grading system provides an estimate of the size of the treatment effect and an estimate of the certainty of the treatment effect. To provide clinicians with a comprehensive set of data, whenever possible, the exact event rates in various treatment arms of clinical trials are presented to permit calculation of the absolute risk difference (ARD), number needed to harm (NNH); the relative treatment effects are described either as odds ratio (OR), relative risk (RR), or hazard ratio (HR) depending on the format in the original publication. Along with all other point statistics, confidence intervals (CIs) for those statistics are added when available. The writing committee recognized that the evidence base for this guideline is less robust in terms of randomized clinical trials than prior ACCF/AHA guidelines, particularly those focused on coronary artery disease (CAD) and heart failure. As the reader will discern, much of the evidence base for this topic consists of cohort studies and retrospective reviews, which largely emanate from centers with a specialized interest in specific types of thoracic aortic disease. The writing committee attempted to focus on providing the practitioner with recommendations for evaluation and treatment wherever possible and where controversy exists, identified as such in the text. The writing committee acknowledges the expertise of the highly experienced and effective practice guidelines staff of the ACCF and AHA. The writing committee chair also acknowledges the commitment and dedication of the diverse writing committee members who were able to put aside issues of specialty "turf" and focus on providing the medical community with a guideline aimed at optimal patient care. The guideline was written by a committee comprised of experts in cardiovascular medicine, surgery, radiology, and nursing. For many of the previous ACCF/AHA practice guidelines, writing expertise has been available within these 2 organizations. Because of the broad scope and diversity of thoracic aortic diseases, as well as the specialists who treat such patients, the ACCF and AHA sought greater involvement from many specialty organizations. Most, but not all, specialty organizations that represent the major stakeholders caring for patients with thoracic aortic diseases provided writing committee members and financial support of the project, and they are recognized as marquee level partners with the ACCF and AHA. These organizations included the American Association for Thoracic Surgery (AATS), American College of Radiology (ACR), American Stroke Association (ASA), Society of Cardiovascular Anesthesiologists (SCA), Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI), Society of Interventional Radiology (SIR), Society of Thoracic Surgeons (STS), and Society for Vascular Medicine (SVM). The American College of Emergency Physicians (ACEP) and the American College of Physicians (ACP) were also represented on the writing committee. Where additional expertise was needed, the scientific councils of the AHA were contacted for writing committee representatives. Representation was provided or facilitated by the Councils on Cardiovascular Nursing, Cardiovascular Surgery and Anesthesia, Cardiovascular Radiology and Intervention, and Clinical Cardiology, Council for High Blood Pressure Research, and Stroke Council. This document was reviewed by 3 outside reviewers nominated by the ACCF and 2 outside reviewers nominated by the AHA, as well as 1 or 2 reviewers from each of the following organizations: the AATS, ACP, ACEP, ACR, ASA, SCA, SCAI, SIR, STS, and the SVM. It was also reviewed by 6 individual content reviewers—2 content reviewers from the ACCF Catheterization Committee and 1 content reviewer from the ACCF Interventional Council. All reviewer RWI information was collected and distributed to the writing committee and is published in this document (see Appendix 2). This document was approved for publication by the governing bodies of the ACCF and the AHA; and the AATS, ACEP, ACR, ASA, SCA, SCAI, SIR, STS, and SVM and was endorsed by the North American Society for Cardiovascular Imaging. The term thoracic aortic disease encompasses a broad range of degenerative, structural, acquired, genetic-based, and traumatic disease states and presentations. According to the Centers for Disease Control and Prevention death certificate data, diseases of the aorta and its branches account for 43 000 to 47 000 deaths annually in the United States. 2 The precise number of deaths attributable to thoracic aortic diseases is unclear. However, autopsy studies suggest that the presentation of thoracic aortic disease is often death due to aortic dissection (AoD) and rupture, and these deaths account for twice as many deaths as attributed to ruptured abdominal aortic aneurysms (AAAs). 3 The diagnosis of acute thoracic AoD or rupture is often difficult and delayed, and errors in diagnosis may account for deaths otherwise attributed to cardiac arrhythmia, myocardial infarction (MI), pulmonary embolism, or mesenteric ischemia. Most patients with significant thoracic aortic disease will be directed to specialized practitioners and institutions. However, the importance of early recognition and prompt treatment and/or referral for a variety of thoracic aortic diseases by all healthcare professionals provides the rationale for this document. This guideline will provide the practitioner with a sufficient description of background information, diagnostic modalities, and treatment strategies so that appropriate care of these patients can be facilitated and better understood. The goal of this guideline is to improve the health outcomes and quality of life for all patients with thoracic aortic disease. This guideline includes diseases involving any or all parts of the thoracic aorta with the exception of aortic valve diseases 4 and includes the abdominal aorta when contiguous thoracic aortic diseases are present. Specific disease states are described in the following sections and the reader is referred to the glossary of terminology in Section 1.5 for abbreviations used throughout the guideline. Thoracic aortic diseases are usually asymptomatic and not easily detectable until an acute and often catastrophic complication occurs. Imaging of the thoracic aorta with computed tomographic imaging (CT), magnetic resonance imaging (MR), or in some cases, echocardiographic examination is the only method to detect thoracic aortic diseases and determine risk for future complications. Radiologic imaging technologies have improved in terms of accuracy of detection of thoracic aortic disease. However, as the use of these technologies has increased, so also has the potential risk associated with repeated radiation exposure, as well as contrast medium-related toxicity. Whether these technologies should be used repeatedly as a widespread screening tool is discussed in the full-text document. In addition, the writing committee formulated recommendations on a standard reporting format for thoracic aortic findings as discussed in Section 4. Imaging for asymptomatic patients at high risk based on history or associated diseases is expensive and not always covered by payers. For many thoracic aortic diseases, results of treatment for stable, often asymptomatic, but high-risk conditions are far better than the results of treatment required for acute and often catastrophic disease presentations. Thus, the identification and treatment of patients at risk for acute and catastrophic disease presentations (eg, thoracic AoD and thoracic aneurysm rupture) prior to such an occurrence are paramount to eliminating the high morbidity and mortality associated with acute presentations. A subset of patients with acute AoD are subject to missed or delayed detection of this catastrophic disease state. Many present with atypical symptoms and findings, making diagnosis even more difficult. This issue has come under greater medical-legal scrutiny, and specific cases have been widely discussed in the public domain. Wide spread awareness of the varied and complex nature of thoracic aortic disease presentations has been lacking, especially for acute AoD. Risk factors and clinical presentation clues are noted in Section 9. The collaboration and cosponsorship of multiple medical specialties in the writing of this guideline will provide unique opportunities for widespread dissemination of knowledge to raise the level of awareness among all medical specialties. There is rapidly accumulating evidence that genetic alterations or mutations predispose some individuals to aortic diseases. Therefore, identification of the genetic alterations leading to these aortic diseases has the potential for early identification of individuals at risk. In addition, biochemical abnormalities involved in the progression of aortic disease are being identified through studies of patients' aortic samples and animal models of the disease. 5, 6 The biochemical alterations identified in the aortic tissue have the potential to serve as biomarkers for aortic disease. Understanding the molecular pathogenesis may lead to targeted therapy to prevent aortic disease. Medical and gene-based treatments are beginning to show promise for reducing or delaying catastrophic complications of thoracic aortic diseases. Aneurysm (or true aneurysm): a permanent localized dilatation of an artery, having at least a 50% increase in diameter compared to the expected normal diameter of the artery in question. Although all 3 layers (intima, media, and adventitia) may be present, the intima and media in large aneurysms may be so attenuated that in some sections of the wall they are undetectable. Pseudoaneurysm (or false aneurysm): contains blood resulting from disruption of the arterial wall with extravasation of blood contained by periarterial connective tissue and not by the arterial wall layers. Such an extravascular hematoma that freely communicates with the intra-vascular space is also known as a pulsating hematoma. 6-8 Ectasia: arterial dilatation less than 150% of normal arterial diameter. Arteriomegaly: diffuse arterial dilatation involving several arterial segments with an increase in diameter greater than 50% by comparison to the expected normal arterial diameter. Thoracoabdominal aneurysm (TAA): aneurysm involving the thoracic and abdominal aorta. Abdominal aortic aneurysm (AAA): aneurysm involving the infradiaphragmatic abdominal aorta. Aortic dissection (AoD): disruption of the media layer of the aorta with bleeding within and along the wall of the aorta. Dissection may, and often does, occur without an aneurysm being present. An aneurysm may, and often does, occur without dissection. The term dissecting aortic aneurysm is often used incorrectly and should be reserved only for those cases where a dissection occurs in an aneurysmal aorta. The thoracic aorta is divided into 4 parts: the aortic root (which includes the aortic valve annulus, the aortic valve cusps, and the sinuses of Valsalva); the ascending aorta (which includes the tubular portion of the ascending aorta beginning at the sinotu-bular junction and extending to the brachiocephalic artery origin); the aortic arch (which begins at the origin of the brachiocephalic artery, and is the origin of the head and neck arteries, coursing in front of the trachea and to the left of the esophagus and the trachea); and the descending aorta (which begins at the isthmus between the origin of the left subclavian artery and the ligamentum arteriosum and courses anterior to the vertebral column, and then through the diaphragm into the abdomen) (see Figure 1). Normal anatomy of the thoracoabdominal aorta with standard anatomic landmarks for reporting aortic diameter as illustrated on a volume-rendered CT image of the thoracic aorta. CT indicates computed tomographic imaging. Anatomic locations: 1, Aortic sinuses of Valsalva; 2, Sinotubular junction; 3, Mid ascending aorta (midpoint in length between Nos. 2 and 4); 4, Proximal aortic arch (aorta at the origin of the innominate artery); 5, Mid aortic arch (between left common carotid and subclavian arteries); 6, Proximal descending thoracic aorta (begins at the isthmus, approximately 2 cm distal to left subclavian artery); 7, Mid descending aorta (midpoint in length between Nos. 6 and 8); 8, Aorta at diaphragm (2 cm above the celiac axis origin); 9, Abdominal aorta at the celiac axis origin. CT indicates computed tomographic imaging. The normal human adult aortic wall is composed of 3 layers, listed from the blood flow surface outward: Intima: Endothelial layer on a basement membrane with minimal ground substance and connective tissue. Media: Bounded by an internal elastic lamina, a fenestrated sheet of elastic fibers; layers of elastic fibers arranged concentrically with interposed smooth muscle cells; bounded by an external elastic lamina, another fenestrated sheet of elastic fibers. Adventitia: A resilient layer of collagen containing the vasa vasorum and nerves. Some of the vasa vasorum can penetrate into the outer third of the media. A 1995 consensus document from the AHA defines the types and histological classes of atherosclerosis 9 (Figure 2). Atherosclerotic lesions. Flow diagram in center column indicates pathways in evolution and progression of human atherosclerotic lesions. Roman numerals indicate histologically characteristic types of lesions defined at the left of the flow diagram. The direction of the arrows indicates the sequence in which characteristic morphologies may change. From Type I to Type IV, changes in lesion morphology occur primarily because of increasing accumulation of lipid. The loop between Types V and VI illustrates how lesions increase in thickness when thrombotic deposits form on their surfaces. Thrombotic deposits may form repeatedly over varied time spans in the same location and may be the principal mechanism for gradual occlusion of medium-sized arteries. Adapted from Stary et al. 10 Aortic aneurysm histopathology, more accurately termed medial degeneration, is characterized by disruption and loss of elastic fibers and increased deposition of proteoglycans. Typically, there are areas of loss of smooth muscle cells in the aortic media, but whether there is a total loss of smooth muscle cells in the aortic wall is not clear. Recent literature supports the presence of inflammatory cell infiltration in this disease. 11, 12 Aortic pathology associated with myosin heavy chain 11, smooth muscle (MYH11) and actin, alpha 2, smooth muscle aorta (ACTA2) mutations leading to ascending aortic aneurysms demonstrates a hyperplastic response by smooth muscle cells in the aortic media. The aortic media in aneurysm tissue taken from patients harboring mutations in these genes demonstrated focal hyperplasia associated with smooth muscle cells that were remarkable for a lack of structured orientation parallel to the lumen of the aorta, but instead, the smooth muscle cells were oriented randomly with respect to one another. 13, 14 Increased immunostaining for a subset of matrix metallo-proteinases (MMPs) has been described in the media of thoracic aortic aneurysms, particularly MMP-2 and MMP-9. 14-17 Immunostaining of aortic media from patients with Marfan syndrome has demonstrated increases of MMP-2 and MMP-9, which was associated with smooth muscle cells at the borders of areas of medial degeneration and on the surface of disrupted elastic fibers. Elevated MMP-2 and MMP-9 immunostaining has been demonstrated in ascending aneurysms from patients with either tricuspid or bicuspid aortic valves 16, 18 and inconsistently in ascending aortic tissue from patients with tricuspid aortic valves. 17 These 2 MMPs are known to have elastolytic activity. Variable expression of MMPs and tissue inhibitors of MMPs has also been demonstrated in aortic tissue of patients with Marfan syndrome versus patients without Marfan syndrome. 19 Although accumulation of proteoglycans in the aortic media is another consistent finding in thoracic aortic aneurysms, no studies have determined why this accumulation occurs or whether these are causative in nature. Giant cell arteritis and Takayasu arteritis share important features 19a with T-cell clonal expansion suggesting an antigenic response. An adventitial inflammatory response is marked by augmented cytokine and MMP production causing granuloma formation, which causes vessel destruction. 19b Behcet disease affects both arteries and veins of all sizes. Measurements of aortic diameter should be taken at reproducible anatomic landmarks, perpendicular to the axis of blood flow, and reported in a clear and consistent format (see Table 2). (Level of Evidence: C) For measurements taken by computed tomographic imaging or magnetic resonance imaging, the external diameter should be measured perpendicular to the axis of blood flow. For aortic root measurements, the widest diameter, typically at the mid-sinus level, should be used. (Level of Evidence: C) For measurements taken by echocardiography, the internal diameter should be measured perpendicular to the axis of blood flow. For aortic root measure ments the widest diameter, typically at the mid-sinus level, should be used. (Level of Evidence: C) Abnormalities of aortic morphology should be recognized and reported separately even when aortic diameters are within normal limits. (Level of Evidence: C) The finding of aortic dissection, aneurysm, traumatic injury and/or aortic rupture should be immediately communicated to the referring physician. (Level of Evidence: C) Techniques to minimize episodic and cumulative radiation exposure should be utilized whenever possible. 20, 21 (Level of Evidence: B) If clinical information is available, it can be useful to relate aortic diameter to the patient's age and body size (see Tables 3 and 4). (Level of Evidence: C) Definitive identification or exclusion of thoracic aortic disease or one of its anatomic variants requires dedicated aortic imaging. Selection of the most appropriate imaging study may depend on patient related factors (ie, hemodynamic stability, renal function, contrast allergy) and institutional capabilities (ie, rapid availability of individual imaging modalities, state of the technology, and imaging specialist expertise). Consideration should be given to patients with borderline abnormal renal function (serum creatinine greater than 1.8 to 2.0 mg/dL)—specifically, the tradeoffs between the use of iodinated intravenous contrast for CT and the possibility of contrast-induced nephropathy, and gadolinium agents used with MR and the risk of nephrogenic systemic fibrosis. 22 Radiation exposure should be minimized. 21, 20-23 The risk of radiation-induced malignancy is the greatest in neonates, children, and young adults. 21 Generally, above the age of 30 to 35 years, the probability of radiation-induced malignancy decreases substantially. 20, 21 For patients who require repeated imaging to follow an aortic abnormality, MR may be preferred to CT. MR may require sedation due to longer examination times and tendency for claustrophobia. CT as opposed to echocardiography can best identify thoracic aortic disease, as well as other disease processes that can mimic aortic disease, including pulmonary embolism, pericardial disease, and hiatal hernia. After intervention or open surgery, CT is preferred to detect asymptomatic post-procedural leaks or pseudoaneurysms because of the presence of metallic closure devices and clips. CT and MR measure external aortic diameter, whereas echocardiography measures internal aortic diameter. Lumen size may not accurately reflect external diameter due to intraluminal clot, wall inflammation, or AoD. A recent refinement in the CT measurement of aortic size examines the vessel size using a centerline of flow, which reduces the error of tangential measurement and allows true short-axis measurement of aortic diameter. Essential element of aortic imaging reports are listed in Table 2. Routine chest x-ray may occasionally detect abnormalities of aortic contour or size that require definitive aortic imaging. Chest x-ray often serves as a part of the evaluation of patients with potential acute AoD, primarily to identify other causes of patient's symptoms, but also as a screening test to identify findings due to a dilated aorta or bleeding. CT scanning has several advantages, including near-universal availability; the ability to image the entire aorta, including lumen, wall, and periaortic regions; to identify anatomic variants and branch vessel involvement; to distinguish among types of acute aortic syndromes (ie, intramural hematoma [IMH], penetrating atherosclerotic ulcer [PAU], and acute AoD); and the short time required to complete the imaging process and the 3-dimensional data. Electrocardiogram-gated techn