The most robust intervention for slowing aging and maintaining health and function in animals is dietary caloric restriction (CR) ([1][1]). Although most studies of this phenomenon have been conducted in rodents and lower animals, data accumulating from rhesus monkeys suggest that CR may also be

Ames dwarf mice are mutant mice that live about 50% longer than their normal siblings1,2,3 because they carry a 'longevity' gene, Prop1df, and in some phenotypic respects they resemble normal mice whose lifespan has been extended by restricted food intake2,4,5. Here we investigate whether these factors influence lifespan by similar or independent mechanisms, by deliberately reducing the number of calories consumed by Ames dwarf mice. We show that calorie restriction confers a further lifespan increase in the dwarfs, indicating that the two factors may act through different pathways.

We report that a low-calorie diet can lessen the severity of neurochemical deficits and motor dysfunction in a primate model of Parkinson's disease. Adult male rhesus monkeys were maintained for 6 months on a reduced-calorie diet [30% caloric restriction (CR)] or an ad libitum control diet after which they were subjected to treatment with a neurotoxin to produce a hemiparkinson condition. After neurotoxin treatment, CR monkeys exhibited significantly higher levels of locomotor activity compared with control monkeys as well as higher levels of dopamine (DA) and DA metabolites in the striatal region. Increased survival of DA neurons in the substantia nigra and improved manual dexterity were noted but did not reach statistical significance. Levels of glial cell line-derived neurotrophic factor, which is known to promote the survival of DA neurons, were increased significantly in the caudate nucleus of CR monkeys, suggesting a role for glial cell line-derived neurotrophic factor in the anti-Parkinson's disease effect of the low-calorie diet.

Progress in gerontological research has been promoted through the use of numerous animal models, which have helped identify possible mechanisms of aging and age-related chronic diseases and evaluate possible interventions with potential relevance to human aging and disease. Further development of nonhuman primate models, particularly rhesus monkeys, could accelerate this progress, because their closer genetic relationship to humans produces a highly similar aging phenotype. Because the relatively long lives of primates increase the administrative and economic demands on research involving them, new emphasis has emerged on increasing the efficient use of these valuable resources through cooperative, interdisciplinary research.