NK cells, non-T non-B immune effector lymphocytes, are localized in many organs, including liver, as well as in the circulation. To investigate the regulatory mechanism of killing apparatus in hepatic NK cells, we established IL-2-dependent NK cell clones from liver lymphocytes of BALB/c nude mice. To generate the NK cell clones, we incubated liver lymphocytes with a high dose of IL-2 in the presence of irradiated Kupffer cells, as feeder cells and as the source of IL-12, originally identified as NK cell stimulatory factor. Unless liver lymphocytes were incubated with both IL-2 and Kupffer cells, no cell growth was observed. Hepatic NK cell clones were established from this cell line by limiting dilution. The surface phenotypes of cloned NK cells were IL-2R beta-chain+ CD16+ CD3- IgM-. The clones did not express NK2.1, which is expressed by a half of NK-enriched spleen cells of BALB/c mice. Although the cells contained dense granules reactive to mAb against perforin, they exerted no conventional cytolytic activity against YAC-1. They constitutively expressed Fas ligand (FasL) and specifically killed Fas-positive target cells by fragmenting DNA. This Fas-FasL-mediated killing activity was enhanced by IFN-gamma-inducing factor, a recently identified novel cytokine produced by activated Kupffer cells, but was not affected by other Kupffer cell-produced cytokines, such as IL-12, IL-1beta, and TNF-alpha. Taken together, these findings suggest that hepatic NK cells participate in the immune response as effector cells through the Fas-FasL system in collaboration with cytokines from Kupffer cells.

With endoscopy, there is a high rate of interobserver variability in the identification of gastric intestinal metaplasia, and the endoscopic findings correlate poorly with the histological findings. Previous studies by our group investigating the use of a narrow-band imaging system with magnifying endoscopy (NBI-ME) in the gastric mucosa suggested that the appearance of a light blue crest (LBC) on the epithelial surface may be a distinctive endoscopic finding associated with the presence of intestinal metaplasia. The aim of the present study was to clarify the value of NBI-ME for diagnosing gastric intestinal metaplasia.The LBC was defined as a fine, blue-white line on the crests of the epithelial surface/gyri. To investigate the histology underlying the appearance of LBC, 44 biopsy specimens were obtained from regions containing LBC and 44 from non-LBC mucosa in 34 patients with atrophic gastritis. Three endoscopists then carried out NBI-ME in 107 consecutive patients to validate the diagnostic accuracy of the novel endoscopic technique. The degree of correlation between the LBC grading and the histological parameters of intestinal metaplasia was then assessed.The LBC grading correlated with cells that were positive for CD10 ( P = 0.0001) and Alcian blue ( P = 0.036). The appearance of LBC correlated with histological evidence of intestinal metaplasia with a sensitivity of 89 % (95 % CI, 83 - 96 %), a specificity of 93 % (95 % CI, 88 - 97 %), a positive predictive value of 91 % (95 % CI, 85 - 96 %), a negative predictive value of 92 % (95 % CI, 87 - 97 %), and an accuracy of 91 % (95 % CI, 88 - 95 %).In narrow-band imaging with magnifying endoscopy, observation of a light blue crest on the epithelial surface in the gastric mucosa is a highly accurate sign of the presence of histological intestinal metaplasia.

Background and study aims: The frequency of stricture after endoscopic submucosal dissection (ESD) for esophageal squamous cell carcinoma with a mucosal defect involving more than three-quarters of the circumference is 70 % – 90 %. Stricture decreases quality of life and requires multiple endoscopic balloon dilation (EBD) sessions. We investigated the efficacy and safety of a single session of intralesional steroid injections to prevent post-ESD stricture. Patients and methods: We conducted a prospective study on 30 patients with esophageal squamous cell carcinoma treated by ESD, who had a more than three-quarter but less than whole circumferential defect. A single session of intralesional steroid injections was undertaken immediately after ESD. Esophagogastroduodenoscopy was performed whenever patients reported dysphagia and 2 months after ESD in patients without dysphagia. Results were compared with a historical control group of 29 patients who underwent ESD without intralesional steroid injection. The primary endpoint was the post-ESD stricture rate. Secondary endpoints were the number of EBD sessions and the complication rate. Results: Compared with the historical control group, the study group had a significantly lower stricture rate (10 %, 3 /30 patients vs. 66 %, 19 /29 patients; P < 0.0001) and a lower number of EBD sessions (median 0, range 0 – 2 vs. median 2, range 0 – 15; P < 0.0001). The study group had a complication rate of 7 % (2 /30 patients), comprising a submucosal tear in one patient and bleeding in another, which were not a direct result of EBD. Conclusions: A single session of intralesional steroid injections showed promising results for the prevention of stricture after ESD for esophageal cancer.