Abstract Objective Although the American College of Rheumatology (ACR) criteria for fibromyalgia are used to identify individuals with both widespread pain and tenderness, individuals who meet these criteria are not a homogeneous group. Patients differ in their accompanying clinical symptoms, as well as in the relative contributions of biologic, psychological, and cognitive factors to their symptom expression. Therefore, it seems useful to identify subsets of fibromyalgia patients on the basis of which of these factors are present. Previous attempts at identifying subsets have been based solely on psychological and cognitive features. In this study, we attempt to identify patient subsets by incorporating these features as well as the degree of hyperalgesia/tenderness, which is a key neurobiologic feature of this illness. Methods Ninety‐seven individuals meeting the ACR criteria for fibromyalgia finished the same battery of self‐report and evoked‐pain testing. Analyzed variables were obtained from several domains, consisting of 1) mood (evaluated by the Center for Epidemiologic Studies Depression Scale [for depression] and the State‐Trait Personality Inventory [for symptoms of trait‐related anxiety]), 2) cognition (by the catastrophizing and control of pain subscales of the Coping Strategies Questionnaire), and 3) hyperalgesia/tenderness (by dolorimetry and random pressure‐pain applied at suprathreshold values). Cluster analytic procedures were used to distinguish subgroups of fibromyalgia patients based on these domains. Results Three clusters best fit the data. Multivariate analysis of variance (ANOVA) confirmed that each variable was differentiated by the cluster solution (Wilks' λ [degrees of freedom 6,89] = 0.123, P < 0.0001), with univariate ANOVAs also indicating significant differences (all P < 0.05). One subgroup of patients (n = 50) was characterized by moderate mood ratings, moderate levels of catastrophizing and perceived control over pain, and low levels of tenderness. A second subgroup (n = 31) displayed significantly elevated values on the mood assessments, the highest values on the catastrophizing subscale, the lowest values for perceived control over pain, and high levels of tenderness. The third group (n = 16) had normal mood ratings, very low levels of catastrophizing, and the highest level of perceived control over pain, but these subjects showed extreme tenderness on evoked‐pain testing. Conclusion These data help support the clinical impression that there are distinct subgroups of patients with fibromyalgia. There appears to be a group of fibromyalgia patients who exhibit extreme tenderness but lack any associated psychological/cognitive factors, an intermediate group who display moderate tenderness and have normal mood, and a group in whom mood and cognitive factors may be significantly influencing the symptom report.

Abstract Objective Individuals with chronic pain frequently display comorbid depression, but the impact of symptoms of depression on pain processing is not completely understood. This study evaluated the effect of symptoms of depression and/or clinically diagnosed major depressive disorder (MDD) on pain processing in patients with fibromyalgia (FM). Methods Results of quantitative sensory testing and neural responses to equally painful pressure stimuli (measured by functional magnetic resonance imaging [fMRI]) were compared with the levels of symptoms of depression and comorbid MDD among patients with FM. Results Neither the level of symptoms of depression nor the presence of comorbid MDD was associated with the results of sensory testing or the magnitude of neuronal activation in brain areas associated with the sensory dimension of pain (primary and secondary somatosensory cortices). However, symptoms of depression and the presence of MDD were associated with the magnitude of pain‐evoked neuronal activations in brain regions associated with affective pain processing (the amygdalae and contralateral anterior insula). Clinical pain intensity was associated with measures of both the sensory dimension of pain (results of sensory testing) and the affective dimension of pain (activations in the insula bilaterally, contralateral anterior cingulate cortex, and prefrontal cortex). Conclusion In patients with FM, neither the extent of depression nor the presence of comorbid major depression modulates the sensory‐discriminative aspects of pain processing (i.e., localizing pain and reporting its level of intensity), as measured by sensory testing or fMRI. However, depression is associated with the magnitude of neuronal activation in brain regions that process the affective‐motivational dimension of pain. These data suggest that there are parallel, somewhat independent neural pain‐processing networks for sensory and affective pain elements. The implication for treatment is that addressing an individual's depression (e.g., by prescribing an antidepressant medication that has no analgesic properties) will not necessarily have an impact on the sensory dimension of pain.

Over the years, many have viewed Fibromyalgia syndrome (FMS) as a so-called "functional disorder" and patients have experienced a concomitant lack of interest and legitimacy from the medical profession. The symptoms have not been explained by peripheral mechanisms alone nor by specific central nervous system mechanisms. In this study, we objectively evaluated the cerebral response to individually calibrated pain provocations of a pain-free body region (thumbnail). The study comprised 16 female FMS patients and 16 individually age-matched controls. Brain activity was measured using functional magnetic resonance imaging (fMRI) during individually calibrated painful pressures representing 50 mm on a visual analogue scale (VAS) ranging from 0 to 100 mm. Patients exhibited higher sensitivity to pain provocation than controls as they required less pressure to evoke equal pain magnitudes (U(A)=48, p<.002). Despite lower pressures applied in patients at VAS 50 mm, the fMRI-analysis revealed no difference in activity in brain regions relating to attention and affect or regions with sensory projections from the stimulated body area. However, in the primary link in the descending pain regulating system (the rostral anterior cingulate cortex) the patients failed to respond to pain provocation. The attenuated response to pain in this brain region is the first demonstration of a specific brain region where the impairment of pain inhibition in FMS patients is expressed. These results validate previous reports of dysfunctional endogenous pain inhibition in FMS and advance the understanding of the central pathophysiologic mechanisms, providing a new direction for the development of successful treatments in FMS.