DW
David White
Author with expertise in Sleep-Disordered Breathing and Health Outcomes
Achievements
Cited Author
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
17
(71% Open Access)
Cited by:
5,061
h-index:
105
/
i10-index:
297
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

Influence of sleep onset on upper-airway muscle activity in apnea patients versus normal controls.

W. Mezzanotte et al.Jun 1, 1996
Current evidence suggests that patients with obstructive sleep apnea (OSA) may have augmented pharyngeal dilator muscle activity during wakefulness, to compensate for deficient anatomy. However, the isolated effect of sleep on the activity of these muscles (comparing OSA patients with controls) has not been studied. We therefore determined waking levels of genioglossus (GG) and tensor palatini (TP) muscle activity (% of maximum electromyographic [EMG] activity) in 10 OSA patients and eight controls, and then assessed the impact of the first two breaths of sleep (theta electroencephalographic [EEG] activity) following a period of stable wakefulness. Apnea patients demonstrated greater genioglossal (27.4 +/- 4.0 versus 10.7 +/- 2.1%) and tensor palatini (31.9 +/- 6.5 versus 10.6 +/- 1.9%) EMG activity than did controls during wakefulness. This augmented muscle activity in apnea patients could be reduced to near control levels during wakefulness with the application of continuous positive airway pressure (CPAP) to the upper airway. At sleep onset, control subjects demonstrated small but consistent decrements in the activity of both the TP and GG muscles. On the other hand, apnea patients demonstrated large, significantly greater decrements in TP EMG at sleep onset than did the control subjects. The effect of sleep on GG EMG in apnea patients was inconsistent, with most (n = 7) demonstrating large (significantly larger than controls) decrements in genioglossal activity. However, three OSA patients demonstrated small increments in GG EMG at sleep onset despite falling TP EMG and obstructive apnea or hypopnea. We conclude that sleep onset is associated with significantly larger decrements in TP muscle EMG activity in OSA patients than in controls, which may represent a loss of neuromuscular compensation that is present during wakefulness. However, our results for the GG muscle were more variable, and did not always support this hypothesis.
0
Citation400
0
Save
0

The Influence of Increasing Ventilatory Effort on Arousal from Sleep

Kevin Gleeson et al.Aug 1, 1990
Arousal from sleep in response to asphyxia can be a lifesaving event. However, the mechanisms responsible for this important arousal response are uncertain. A unifying hypothesis is that arousal results from the increased respiratory effort that occurs as a result of ventilatory stimulation. If this is true, the magnitude of this effort during the breaths immediately preceding arousal from sleep should be similar regardless of the stimulus. Therefore, the negative inspiratory pleural pressure during the breaths preceding arousal would be similar, whether stimulated by added inspiratory resistive load, hypoxia, or hypercapnia. To test this hypothesis, we studied eight young, healthy men during full-night sleep studies. We measured their electroencephalography (EEG), electromyography (EMG), electrooculography (EOG), inspired ventilation (VI), end tidal PCO2 (PetCO2), O2 saturation, and esophageal pressure (esophageal balloon) while inducing arousal from non-REM sleep using (1) a 30-cm H2O/L/s added resistive load, (2) progressive hypoxia, and (3) progressive hyperoxic hypercapnia. All subjects were eventually aroused following the addition of the 30-cm H2O/L/s added load and during progressive hypercapnia. However, only six of the eight men were aroused when the O2 saturation was reduced to a minimum of 70%. For each stimulus, arousal occurred at very different levels of ventilation and arterial chemistry (SaO2 and CO2). However, ventilatory effort for each subject was similar at the point of arousal regardless of the stimulus. The peak-negative esophageal pressure for the single inspiration preceding arousal (for the six subjects arousing with all three stimuli) was 16.8 ± 1.4 cm H2O for added resistive load, 15.0 ± 2.4 cm H2O for hypoxia, and 14.7 ± 2.1 cm H2O for hypercapnia. We conclude that increasing ventilatory effort may be the stimulus to arousal from sleep independent of the source of this rising drive to breathe.
0

The Male Predisposition to Pharyngeal Collapse

Atul Malhotra et al.Nov 15, 2002
Obstructive sleep apnea is an important disorder because of both its prevalence and its cardiovascular and neurocognitive sequelae. Despite the fact that male sex is a major risk factor for this disorder, the mechanisms underlying this predisposition are unclear. To understand the pathophysiologic basis of the male predisposition for pharyngeal collapse, we performed a detailed analysis of the anatomic and physiologic features of the upper airway in a cohort of normal and near-normal subjects (equal number of men and women). Although no important physiologic (genioglossal electromyogram, airflow resistance) differences were observed between sexes, a number of anatomic differences were apparent. The pharyngeal airway length was substantially longer in men compared with women. There was also an increased cross-sectional area of the soft palate and an increased airway volume in men compared with women. Using signal-averaged anatomic data from male and female subjects, we developed representative male and female finite element airway models. This model demonstrated the male airway to be substantially more collapsible than the female airway, solely on the basis of anatomic differences. This study suggests that the male predisposition to pharyngeal collapse is anatomically based, primarily as the result of an increased length of vulnerable airway as well as increased soft palate size.
0
Citation397
0
Save
0

Sleep Disorders, Health, and Safety in Police Officers

Shantha Rajaratnam et al.Dec 20, 2011

Context

Sleep disorders often remain undiagnosed. Untreated sleep disorders among police officers may adversely affect their health and safety and pose a risk to the public.

Objective

To quantify associations between sleep disorder risk and self-reported health, safety, and performance outcomes in police officers.

Design, Setting, and Participants

Cross-sectional and prospective cohort study of North American police officers participating in either an online or an on-site screening (n=4957) and monthly follow-up surveys (n=3545 officers representing 15 735 person-months) between July 2005 and December 2007. A total of 3693 officers in the United States and Canada participated in the online screening survey, and 1264 officers from a municipal police department and a state police department participated in the on-site survey.

Main Outcome Measures

Comorbid health conditions (cross-sectional); performance and safety outcomes (prospective).

Results

Of the 4957 participants, 40.4% screened positive for at least 1 sleep disorder, most of whom had not been diagnosed previously. Of the total cohort, 1666 (33.6%) screened positive for obstructive sleep apnea, 281 (6.5%) for moderate to severe insomnia, 269 (5.4%) for shift work disorder (14.5% of those who worked the night shift). Of the 4608 participants who completed the sleepiness scale, 1312 (28.5%) reported excessive sleepiness. Of the total cohort, 1294 (26.1%) reported falling asleep while driving at least 1 time a month. Respondents who screened positive for obstructive sleep apnea or any sleep disorder had an increased prevalence of reported physical and mental health conditions, including diabetes, depression, and cardiovascular disease. An analysis of up to 2 years of monthly follow-up surveys showed that those respondents who screened positive for a sleep disorder vs those who did not had a higher rate of reporting that they had made a serious administrative error (17.9% vs 12.7%; adjusted odds ratio [OR], 1.43 [95% CI, 1.23-1.67]); of falling asleep while driving (14.4% vs 9.2%; adjusted OR, 1.51 [95% CI, 1.20-1.90]); of making an error or safety violation attributed to fatigue (23.7% vs 15.5%; adjusted OR, 1.63 [95% CI, 1.43-1.85]); and of exhibiting other adverse work-related outcomes including uncontrolled anger toward suspects (34.1% vs 28.5%; adjusted OR, 1.25 [95% CI, 1.09-1.43]), absenteeism (26.0% vs 20.9%; adjusted OR, 1.23 [95% CI, 1.08-1.40]), and falling asleep during meetings (14.1% vs 7.0%; adjusted OR, 1.95 [95% CI, 1.52-2.52]).

Conclusion

Among a group of North American police officers, sleep disorders were common and were significantly associated with increased risk of self-reported adverse health, performance, and safety outcomes.
0

Effects of Continuous Positive Airway Pressure on Neurocognitive Function in Obstructive Sleep Apnea Patients: The Apnea Positive Pressure Long-term Efficacy Study (APPLES)

Clete Kushida et al.Nov 30, 2012
To determine the neurocognitive effects of continuous positive airway pressure (CPAP) therapy on patients with obstructive sleep apnea (OSA). The Apnea Positive Pressure Long-term Efficacy Study (APPLES) was a 6-month, randomized, double-blind, 2-arm, sham-controlled, multicenter trial conducted at 5 U.S. university, hospital, or private practices. Of 1,516 participants enrolled, 1,105 were randomized, and 1,098 participants diagnosed with OSA contributed to the analysis of the primary outcome measures. Active or sham CPAP Three neurocognitive variables, each representing a neurocognitive domain: Pathfinder Number Test-Total Time (attention and psychomotor function [A/P]), Buschke Selective Reminding Test-Sum Recall (learning and memory [L/M]), and Sustained Working Memory Test-Overall Mid-Day Score (executive and frontal-lobe function [E/F]) The primary neurocognitive analyses showed a difference between groups for only the E/F variable at the 2 month CPAP visit, but no difference at the 6 month CPAP visit or for the A/P or L/M variables at either the 2 or 6 month visits. When stratified by measures of OSA severity (AHI or oxygen saturation parameters), the primary E/F variable and one secondary E/F neurocognitive variable revealed transient differences between study arms for those with the most severe OSA. Participants in the active CPAP group had a significantly greater ability to remain awake whether measured subjectively by the Epworth Sleepiness Scale or objectively by the maintenance of wakefulness test. CPAP treatment improved both subjectively and objectively measured sleepiness, especially in individuals with severe OSA (AHI > 30). CPAP use resulted in mild, transient improvement in the most sensitive measures of executive and frontal-lobe function for those with severe disease, which suggests the existence of a complex OSA-neurocognitive relationship. Registered at clinicaltrials.gov. Identifier: NCT00051363.
0
Citation368
0
Save
0

Bradycardia during sleep apnea. Characteristics and mechanism.

C Zwillich et al.Jun 1, 1982
To determine the characteristics of and mechanisms causing the bradycardia during sleep apnea (SA), both patients with SA and normals were studied. Evaluation of six consecutive SA patients demonstrated that bradycardia occurred during 95% of all apneas (central, obstructive, and mixed) and became marked with increased apnea length (P less than 0.01) and increased oxyhemoglobin desaturation (P less than 0.01). Heart rate slowed 9.5 beats per minute (bpm) during apneas of 10-19 s in duration, 11.4 bpm during 20-39s apneas, and 16.6 bpm during 40-59-s apneas. Sleep stage had no effect unexplained by apnea length or degree of desaturation. Oxygen administration to four SA patients completely prevented the bradycardia although apneas lengthened (P less than 0.05) in three. Sleeping normal subjects did not develop bradycardia during hypoxic hyperpnea but, instead, HR increased with hypoxia in all sleep stages, although the increase in HR was not as great as that which occurred while awake. Breath holding in awake normals did not result in bradycardia during hyperoxia (SaO2 = 99%), but was consistently (P less than 0.01) associated with heart rate slowing during room air breath-holds (-6 bpm) at SaO2 = 93%, with more striking slowing (-20 bpm) during hypoxic breath-holds (P less than 0.01) at SaO2 = 78%. Breath holding during hyperoxic hypercapnia had no significant effect on rate. Breath holding in awake SA subjects demonstrated similar findings. We conclude that the bradycardia of SA is a consistent feature of apnea and results from the combined effect of cessation of breathing plus hypoxemia.
Load More