Covalent organic framework modulated interfacial polymerization enables the formation of ultrathin polyamide membrane for high-performance desalination.

The wet oxidation process is a promising method for simultaneously removing SO2, NO, and Hg0 from coal-fired flue gas. However, the resource utilization of the resulting wastewater, which is enriched with complex ions such as Hg2+, NH4+, NO3−, and SO42−, remains a significant challenge. To achieve the simultaneous goals of concentrating NH4+/NO3−/SO42− ions, adsorbing and separating Hg2+ ions, and reusing wastewater, a bifunctional MXene composite nanofiltration membrane with large interlayer spacing and excellent electrostatic repulsion was developed. The membrane was prepared by co-depositing MXene nanosheets, carboxylated multi-walled carbon nanotubes (MWCNTs), and sodium dodecyl sulfate (SDS) onto an NF-90 membrane. The resulting MXene-MWCNTs-SDS (MMS-COOH) composite membrane demonstrated exceptional salt rejection of 84.4 % for NO3−, 89.0 % for NH4+, 99.8 % for SO42−, and 99.7 % for Hg2+. After 30 cycles, the membrane structure remained stable, maintaining good reusability, with NH4+ and SO42− rejection still reaching 90.0 %. Moreover, the maximum adsorption capacity for Hg2+ was 2869.6 mg g−1, while the capacities for Cr6+ and Pb2+ were 577.6 and 316.8 mg g−1, respectively. The MMS-COOH composite membrane introduces an innovative method for the benign treatment of wet oxidation flue gas purification wastewater and facilitates the recovery of (NH4)2SO4 and NH4NO3 as fertilizers, holding a promising application prospect.

Abstract Anti-PD-L1-based combination immunotherapy has become the first-line treatment for unresectable hepatocellular carcinoma (HCC). However, the objective response rate is lower than 40%, highlighting the need to identify mechanisms of tolerance to immune checkpoint inhibitors and accurate biomarkers of response. Here, we employed next-generation sequencing to analyze HCC samples from 10 patients receiving anti-PD-L1 therapy. Activation of the renin-angiotensin system was elevated in nonresponders compared with responders, and ACE2 expression was significantly downregulated in nonresponders. ACE2 deficiency promoted HCC development and anti-PD-L1 resistance, whereas ACE2 overexpression inhibited HCC progression in immune competent mice. Mass cytometry by time of flight (CyTOF) revealed that ACE2 deficient murine orthotopic tumor tissues featured elevated M2-like tumor-associated macrophages (TAMs), displayed a CCR5+PD-L1+ immunosuppressive phenotype, and exhibited high VEGFα expression. ACE2 downregulated tumor intrinsic CCL5 expression by suppressing NF-κB signaling through the ACE2/angiotensin-(1–7)/Mas receptor axis. The lower CCL5 levels led to reduced activation of the JAK-STAT3 pathway and suppressed PD-L1 and VEGFα expression in macrophages, blocking macrophage infiltration and M2-like polarization. Pharmacological targeting of CCR5 using maraviroc enhanced the tumor suppressive effect of anti-PD-L1 therapy. Together, these findings suggest that activation of the ACE2 axis overcomes the immunosuppressive microenvironment of HCC and may serve as an immunotherapeutic target and predictive biomarker of response to PD-L1 blockade.