A pattern of left ventricular hypertrophy evident on the electrocardiogram is a harbinger of morbidity and mortality from cardiovascular disease. Echocardiography permits the noninvasive determination of left ventricular mass and the examination of its role as a precursor of morbidity and mortality. We examined the relation of left ventricular mass to the incidence of cardiovascular disease, mortality from cardiovascular disease, and mortality from all causes in 3220 subjects enrolled in the Framingham Heart Study who were 40 years of age or older and free of clinically apparent cardiovascular disease, in whom left ventricular mass was determined echocardiographically.

The British Regional Heart Study (BRHS) reported in 1986 that much of the inverse relation of high-density lipoprotein cholesterol (HDLC) and incidence of coronary heart disease was eliminated by covariance adjustment. Using the proportional hazards model and adjusting for age, blood pressure, smoking, body mass index, and low-density lipoprotein cholesterol, we analyzed this relation separately in the Framingham Heart Study (FHS), Lipid Research Clinics Prevalence Mortality Follow-up Study (LRCF) and Coronary Primary Prevention Trial (CPPT), and Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT). In CPPT and MRFIT (both randomized trials in middle-age high-risk men), only the control groups were analyzed. A 1-mg/dl (0.026 mM) increment in HDLC was associated with a significant coronary heart disease risk decrement of 2% in men (FHS, CPPT, and MRFIT) and 3% in women (FHS). In LRCF, where only fatal outcomes were documented, a 1-mg/dl increment in HDLC was associated with significant 3.7% (men) and 4.7% (women) decrements in cardiovascular disease mortality rates. The 95% confidence intervals for these decrements in coronary heart and cardiovascular disease risk in the four studies overlapped considerably, and all contained the range 1.9-2.9%. HDLC levels were essentially unrelated to non-cardiovascular disease mortality. When differences in analytic methodology were eliminated, a consistent inverse relation of HDLC levels and coronary heart disease event rates was apparent in BRHS as well as in the four American studies.

Feinleib, M. (National Heart, Lung, and Blood institute, NIH, Federal Bldg., Room 2C08, Bethesda, MD 20014), R. J. Garrison, R. Fabsitz, J. C. Christian, Z. Hrubec, N. O. Borhani, W. B. Kannel, R. Rosenman, J. T. Schwartz and J. O. Wagner. The NHLBI twin study of cardiovascular disease risk factors: methodology and summary of results. Am J Epidemiol 106:284–295, 1977. Coronary heart disease (CHD) risk factors were studied in 250 monozygotic (MZ) and 264 dizygotic (DZ) male veteran twin pairs, aged 42–56. All coronary heart disease risk factors studied showed significant correlations in both MZ and DZ twins. Substantial genetic variation was detected for height, blood pressure, glucose intolerance, uric acid, plasma triglyceride, and relative weight but little or no significant genetic variability in low density lipoprotein cholesterol (LDL), high density lipoprotein cholesterol (HDL), total plasma cholesterol or hematocrit was demonstrable. These findings suggest that familial aggregation results from genetic influence on blood pressure, glucose intolerance, uric acid, triglyceride and, possibly, obesity, while largely shared environmental factors contribute to familial similarities in HDL, LDL, total cholesterol and hematocrit.

La frequence globale du prolapsus de la valvule mitrale (PVM) detecte par l'echocardiographie a ete de 5%. La prevalence diminue avec l'âge chez les femmes. La prevalence est comparable dans toutes les tranches d'âge chez les hommes. La forte relation inverse de l'obesite avec la prevalence de PVM explique une grande partie de la difference de prevalence entre les femmes jeunes et âgees ainsi que chez les hommes de tous âges

Forty-three of 1,312 men aged 35 to 54 years in the Framingham Offspring Study had clinically recognized coronary heart disease at the initial examination. Twenty-six men in this group had previously had a myocardial infarction. Of 1,296 women in the same age range, only 11 had coronary disease and 3 a prior myocardial infarction. The prevalence of coronary heart disease in men was strongly associated with age, smoking, high density lipoprotein (HDL), low density lipoproteln (LDL) and total cholesterol using univariate analyses. When multivariate logistic regression analysis was used, age, smoking and HDL and LDL cholesterol retained their significant association with coronary heart disease. The total cholesterol/HDL cholesterol ratio was also strongly associated with coronary heart disease in the multivariate analysis. It is concluded that both HDL and LDL cholesterol are strongly and independently associated with the prevalence of coronary heart disease, whereas the level of very low density lipoprotein cholesterol makes no statistically significant independent contribution.

Familial aggregation of blood pressure (BP) was investigated among Framingham parents, offspring, and spouses. Of 1644 pairs of parents in the Framingham Heart Study cohort, 1141 parent pairs had 2497 blood-related offspring who, along with available spouses, were examined during the years 1971–1975. Familial BP associations were evaluated using BP measurements of adult offspring and similar measurements of parents taken about 25 years previously, when the parents were, on the average, only 5 years older than the offspring. Simple correlation coefficients between BP in parents and offspring confirm the frequently reported positive association. After adjustment for BP correlates known to aggregate in families, significant partial correlations are still present but are somewhat lower than the simple coefficients. Even after nine previously identified BP correlates are added to a regression equation, both maternal and paternal BP remain as independent predictors of BP in offspring. Simple and partial BP correlation coefficients for male and female siblings are consistent with the relationships found for parents and offspring. Simple spouse BP correlation coefficients are lower than those found in first degree relatives; and, after adjustment for known BP correlates, they disappear in offspring spouse pairs. These findings suggest that the association of spouse BPs results largely from assortative marriage for age and body weight and that much of the association in blood relatives is due to as yet unidentified genetic similarities.