Psychological traits are commonly inferred from covariation in sets of behavioral measures that otherwise appear to have little in common. Emotionality in mice is such a trait, defined here by covariation in activity and defecation in a novel environment and emergence into the open arms of an elevated plus maze. Behavioral and quantitative trait analyses were conducted on four measures obtained from 879 mice from an F2 intercross. Three loci, on murine chromosomes 1, 12, and 15, were mapped that influence emotionality. This trait, inferred from studies of strain, sex, and individual differences in rodents, may be related to human susceptibility to anxiety or neuroticism.

In the context of current concerns about replication in psychological science, we describe 10 findings from behavioral genetic research that have replicated robustly. These are “big” findings, both in terms of effect size and potential impact on psychological science, such as linearly increasing heritability of intelligence from infancy (20%) through adulthood (60%). Four of our top 10 findings involve the environment, discoveries that could have been found only with genetically sensitive research designs. We also consider reasons specific to behavioral genetics that might explain why these findings replicate.

DYX2 on 6p22 is the most replicated reading disability (RD) locus. By saturating a previously identified peak of association with single nucleotide polymorphism markers, we identified a large polymorphic deletion that encodes tandem repeats of putative brain-related transcription factor binding sites in intron 2 of DCDC2 . Alleles of this compound repeat are in significant disequilibrium with multiple reading traits. RT-PCR data show that DCDC2 localizes to the regions of the brain where fluent reading occurs, and RNA interference studies show that down-regulation alters neuronal migration. The statistical and functional studies are complementary and are consistent with the latest clinical imaging data for RD. Thus, we propose that DCDC2 is a candidate gene for RD.

Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and reading disability (RD) are complex childhood disorders that frequently co-occur, but the etiology of this comorbidity remains unknown. Participants were 457 twin pairs from the Colorado Learning Disabilities Research Center (CLDRC) twin study, an ongoing study of the etiology of RD, ADHD, and related disorders. Phenotypic analyses compared groups with and without RD and ADHD on composite measures of six cognitive domains. Twin analyses were then used to test the etiology of the relations between the disorders and any cognitive weaknesses. Phenotypic analyses supported the hypothesis that both RD and ADHD arise from multiple cognitive deficits rather than a single primary cognitive deficit. RD was associated independently with weaknesses on measures of phoneme awareness, verbal reasoning, and working memory, whereas ADHD was independently associated with a heritable weakness in inhibitory control. RD and ADHD share a common cognitive deficit in processing speed, and twin analyses indicated that this shared weakness is primarily due to common genetic influences that increase susceptibility to both disorders. Individual differences in processing speed are influenced by genes that also increase risk for RD, ADHD, and their comorbidity. These results suggest that processing speed measures may be useful for future molecular genetic studies of the etiology of comorbidity between RD and ADHD.

The present study explored whether different executive control and speed measures (working memory, inhibition, processing speed, and naming speed) independently predict individual differences in word reading and reading comprehension. Although previous studies suggest these cognitive constructs are important for reading, the authors analyze the constructs simultaneously to test whether each is a unique predictor. Latent variables from 483 participants (ages 8-16 years) were used to portion each cognitive and reading construct into its unique and shared variance. In these models 2 specific issues are addressed: (a) Given that the wide age range may span the theoretical transition from "learning to read" to "reading to learn," the authors first test whether the relation between word reading and reading comprehension is stable across 2 age groups (ages 8-10 and 11-16); and (b) the main theoretical question of interest: whether what is shared and what is separable for word reading and reading comprehension are associated with individual differences in working memory, inhibition, and measures of processing and naming speed. The results indicated that (a) the relation between word reading and reading comprehension is largely invariant across the age groups, and (b) working memory and general processing speed, but not inhibition or the speeded naming of non-alphanumeric stimuli, are unique predictors of both word reading and comprehension, with working memory equally important for both reading abilities and processing speed more important for word reading. These results have implications for understanding why reading comprehension and word reading are highly correlated yet separable

Reading disability (RD) and math disability (MD) frequently co-occur, but the etiology of this comorbidity is not well understood. Groups with RD only (N = 241), MD only (N = 183), and RD + MD (N = 188) and a control group with neither disorder (N = 411) completed a battery of measures of internalizing and externalizing psychopathology, social and academic functioning, and 10 neuropsychological processes. Groups with RD only, MD only, and RD + MD were significantly impaired versus the control group on nearly all measures, and the group with RD + MD was more impaired than the groups with MD and RD alone on measures of internalizing psychopathology, academic functioning, and 7 of 10 neuropsychological constructs. Multiple regression analyses of the neuropsychological measures indicated that deficits in reading and math were associated with shared weaknesses in working memory, processing speed, and verbal comprehension. In contrast, reading difficulties were uniquely associated with weaknesses in phoneme awareness and naming speed, and math deficits were uniquely associated with weaknesses in set shifting. These results support multiple-deficit neuropsychological models of RD and MD and suggest that RD and MD are distinct but related disorders that co-occur because of shared neuropsychological weaknesses in working memory, processing speed, and verbal comprehension.

Males show higher rates of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) than do females. Potential explanations include genuine etiological differences or artifact.2,332 twin and sibling youth participated in behavioral and cognitive testing. Partially competing models of symptom severity distribution differences, the mean difference, and variance difference models, were tested within a randomly selected subsample. The Delta method was used to test for mediation of sex differences in ADHD symptom severity by processing speed, inhibition and working memory.The combined mean difference and variance difference models fully explained the sex difference in ADHD symptom severity. Cognitive endophenotypes mediated 14% of the sex difference effect.The sex difference in ADHD symptom severity is valid and may be due to differing genetic and cognitive liabilities between the sexes.

Background: This study tests a multiple cognitive deficit model of reading disability (RD), attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD), and their comorbidity. Methods: A structural equation model (SEM) of multiple cognitive risk factors and symptom outcome variables was constructed. The model included phonological awareness as a unique predictor of RD and response inhibition as a unique predictor of ADHD. Processing speed, naming speed, and verbal working memory were modeled as potential shared cognitive deficits. Results: Model fit indices from the SEM indicated satisfactory fit. Closer inspection of the path weights revealed that processing speed was the only cognitive variable with significant unique relationships to RD and ADHD dimensions, particularly inattention. Moreover, the significant correlation between reading and inattention was reduced to non-significance when processing speed was included in the model, suggesting that processing speed primarily accounted for the phenotypic correlation (or comorbidity) between reading and inattention. Conclusions: This study illustrates the power of a multiple deficit approach to complex developmental disorders and psychopathologies, particularly for exploring comorbidities. The theoretical role of processing speed in the developmental pathways of RD and ADHD and directions for future research are discussed.