JS
James Stevenson
Author with expertise in Advancements in Lung Cancer Research
Achievements
Cited Author
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
9
(78% Open Access)
Cited by:
1,841
h-index:
49
/
i10-index:
97
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

Mechanisms of Hypertension Associated With BAY 43-9006

Maria Veronese et al.Jan 31, 2006
Purpose BAY 43-9006 (sorafenib) is an inhibitor of Raf kinase, the vascular endothelial growth factor (VEGF) receptor-2, and angiogenesis in tumor xenografts. The current study investigated the incidence, severity, and mechanism of blood pressure (BP) elevation in patients treated with BAY 43-9006. Patients and Methods Twenty patients received BAY 43-9006 400 mg orally twice daily. BP and heart rate were measured at baseline and then every 3 weeks for 18 weeks. VEGF, catecholamines, endothelin I, urotensin II, renin, and aldosterone were measured at baseline and after 3 weeks of therapy. We assessed vascular stiffness at baseline, after 3 to 6 weeks of therapy, and again after 9 to 10 months of therapy. Results Fifteen (75%) of 20 patients experienced an increase of ≥ 10 mmHg in systolic BP (SBP), and 12 (60%) of 20 patients experienced an increase of ≥ 20 mmHg in SBP compared with their baseline value, with a mean change of 20.6 mmHg (P < .0001) after 3 weeks of therapy. There were no statistically significant changes in humoral factors, although there was a statistically significant inverse relationship between decreases in catecholamines and increases in SBP, suggesting a secondary response to BP elevation. Measures of vascular stiffness increased significantly during the period of observation. Conclusion Treatment with BAY 43-9006 is associated with a significant and sustained increase in BP. The lack of significant change in circulating factors suggests that these humoral factors had little role in the increase in BP.
0

Multicenter, Double-Blind, Placebo-Controlled, Randomized Phase II Trial of Gemcitabine/Cisplatin Plus Bevacizumab or Placebo in Patients With Malignant Mesothelioma

Hedy Kindler et al.Jun 5, 2012
Gemcitabine plus cisplatin is active in malignant mesothelioma (MM), although single-arm phase II trials have reported variable outcomes. Vascular endothelial growth factor (VEGF) inhibitors have activity against MM in preclinical models. We added the anti-VEGF antibody bevacizumab to gemcitabine/cisplatin in a multicenter, double-blind, placebo-controlled randomized phase II trial in patients with previously untreated, unresectable MM.Eligible patients had an Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) performance status of 0 to 1 and no thrombosis, bleeding, or major blood vessel invasion. The primary end point was progression-free survival (PFS). Patients were stratified by ECOG performance status (0 v 1) and histologic subtype (epithelial v other). Patients received gemcitabine 1,250 mg/m(2) on days 1 and 8 every 21 days, cisplatin 75 mg/m(2) every 21 days, and bevacizumab 15 mg/kg or placebo every 21 days for six cycles, and then bevacizumab or placebo every 21 days until progression.One hundred fifteen patients were enrolled at 11 sites; 108 patients were evaluable. Median PFS time was 6.9 months for the bevacizumab arm and 6.0 months for the placebo arm (P = .88). Median overall survival (OS) times were 15.6 and 14.7 months in the bevacizumab and placebo arms, respectively (P = .91). Partial response rates were similar (24.5% for bevacizumab v 21.8% for placebo; P = .74). A higher pretreatment plasma VEGF concentration (n = 56) was associated with shorter PFS (P = .02) and OS (P = .0066), independent of treatment arm. There were no statistically significant differences in toxicity of grade 3 or greater.The addition of bevacizumab to gemcitabine/cisplatin in this trial did not significantly improve PFS or OS in patients with advanced MM.
0
Citation250
0
Save
0

A Rare Case of Scrotal Swelling: Prostate Cancer Metastasis Masquerading as a Complicated Hydrocele

Angus Robinson et al.Nov 29, 2024
Metastasis of prostate cancer to the testes is exceptionally rare. We report the case of a 67-year-old male with a 10-year history of high-risk prostate cancer, previously treated and currently in remission, who presented with left scrotal swelling. The swelling was clinically and radiologically diagnosed as a hydrocele and treated surgically. A postoperative localized infection complicated the hydrocele repair. Two years after the surgery, the patient presented with a reoccurrence of scrotal swelling, coinciding with an insignificant increase in serum prostate-specific antigen (PSA) levels from 0.4 ng/mL to 2.0 ng/mL. Furthermore, computed tomography (CT) imaging of the abdomen and pelvis demonstrated no suspicious masses and normal appearance of the underlying testes. However, repeat ultrasonography of the left testis revealed an irregular and diffusely heterogeneous testis with increased vascularity. Presuming these findings to be fibrotic scrotum following a hydrocele repair complicated with postoperative infection, a left inguinal orchidectomy was performed. Histopathological analysis revealed extensive infiltration of the testicular parenchyma by adenocarcinoma, characterized by cribriform glands, round nuclei, and prominent nucleoli. Immunohistochemical analysis revealed widespread positivity for PSA and moderate, patchy expression of NKX3.1. Additionally, there was focal, strong staining for chromogranin and synaptophysin. A collaborative evaluation by the multidisciplinary team involving urological surgeons, pathologists, and radiologists was crucial in reaching the final diagnosis of metastatic prostate adenocarcinoma to the testis. This case emphasizes the importance of maintaining a high suspicion for metastasis in prostate cancer patients, even when clinical or radiological findings are not prominent, as the diagnostic approach may not always follow a predictable course.