Abstract

 Objective: Pelvic inflammatory disease (PID) is a common and morbid intraperitoneal infection. Although most women with pelvic inflammatory disease are treated as outpatients, the effectiveness of this strategy remains unproven. Study Design: We enrolled 831 women with clinical signs and symptoms of mild-to-moderate pelvic inflammatory disease into a multicenter randomized clinical trial of inpatient treatment initiated by intravenous cefoxitin and doxycycline versus outpatient treatment that consisted of a single intramuscular injection of cefoxitin and oral doxycycline. Long-term outcomes were pregnancy rate, time to pregnancy, recurrence of pelvic inflammatory disease, chronic pelvic pain, and ectopic pregnancy. Results: Short-term clinical and microbiologic improvement were similar between women randomized to the inpatient and outpatient groups. After a mean follow-up period of 35 months, pregnancy rates were nearly equal (42.0% for outpatients and 41.7% for inpatients). There were also no statistically significant differences between outpatient and inpatient groups in the outcome of time to pregnancy or in the proportion of women with pelvic inflammatory disease recurrence, chronic pelvic pain, or ectopic pregnancy. Conclusion: Among women with mild-to-moderate pelvic inflammatory disease, there was no difference in reproductive outcomes between women randomized to inpatient treatment and those randomized to outpatient treatment. (Am J Obstet Gynecol 2002;186:929-37.)

In Brief OBJECTIVE: To examine dose–response relationships between the cumulative number of months women lactated and postmenopausal risk factors for cardiovascular disease. METHODS: We examined data from 139,681 postmenopausal women (median age 63 years) who reported at least one live birth on enrolling in the Women’s Health Initiative observational study or controlled trials. Multivariable models were used to control for sociodemographic (age, parity, race, education, income, age at menopause), lifestyle, and family history variables when examining the effect of duration of lactation on risk factors for cardiovascular disease, including obesity (body mass index [BMI] at or above 30), hypertension, self-reported diabetes, hyperlipidemia, and prevalent and incident cardiovascular disease. RESULTS: Dose-response relationships were seen; in fully adjusted models, women who reported a lifetime history of more than 12 months of lactation were less likely to have hypertension (odds ratio [OR] 0.88, P<.001), diabetes (OR 0.80, P<.001), hyperlipidemia (OR 0.81, P<.001), or cardiovascular disease (OR 0.91, P=.008) than women who never breast-fed, but they were not less likely to be obese. In models adjusted for all above variables and BMI, similar relationships were seen. Using multivariate adjusted prevalence ratios from generalized linear models, we estimate that among parous women who did not breast-feed compared with those who breast-fed for more than 12 months, 42.1% versus 38.6% would have hypertension, 5.3% versus 4.3% would have diabetes, 14.8% versus 12.3% would have hyperlipidemia, and 9.9% versus 9.1% would have developed cardiovascular disease when postmenopausal. Over an average of 7.9 years of postmenopausal participation in the Women’s Health Initiative, women with a single live birth who breast-fed for 7–12 months were significantly less likely to develop cardiovascular disease (hazard ratio 0.72, 95% confidence interval 0.53–0.97) than women who never breast-fed. CONCLUSION: Among postmenopausal women, increased duration of lactation was associated with a lower prevalence of hypertension, diabetes, hyperlipidemia, and cardiovascular disease. LEVEL OF EVIDENCE: II Lactation may decrease women’s risk of cardiovascular disease after menopause.

Background: Lead exposure shares many risk factors with delinquent behavior, and bone lead levels are related to self-reports of delinquent acts. No data exist as to whether lead exposure is higher in arrested delinquents. The goal of this study is to evaluate the association between lead exposure, as reflected in bone lead levels, and adjudicated delinquency. Methods: This is a case-control study of 194 youths aged 12–18, arrested and adjudicated as delinquent by the Juvenile Court of Allegheny County, PA and 146 nondelinquent controls from high schools in the city of Pittsburgh. Bone lead was measured by K-line X-ray fluorescence (XRF) spectroscopy of tibia. Logistic regression was used to model the association between delinquent status and bone lead concentration. Covariates entered into the model were race, parent education and occupation, presence of two parental figures in the home, number of children in the home and neighborhood crime rate. Separate regression analyses were also conducted after stratification on race. Results: Cases had significantly higher mean concentrations of lead in their bones than controls (11.0±32.7 vs. 1.5±32.1 ppm). This was true for both Whites and African Americans. The unadjusted odds ratio for a lead level ≥25 vs. <25 ppm was 1.9 (95% CL: 1.1–3.2). After adjustment for covariates and interactions and removal of noninfluential covariates, adjudicated delinquents were four times more likely to have bone lead concentrations >25 ppm than controls (OR=4.0, 95% CL: 1.4–11.1). Conclusion: Elevated body lead burdens, measured by bone lead concentrations, are associated with elevated risk for adjudicated delinquency.

To explore the dose-dependent relation between prepregnancy body mass index (BMI) and the risk of preeclampsia after adjusting for measured confounders. We studied 1179 primiparous women who enrolled at < 16 weeks' gestation into a prospective cohort study of the pathogenesis of preeclampsia. Multivariable logistic regression was used to quantify the independent effect of prepregnancy BMI on the risk of preeclampsia after adjusting for race and smoking status. BMI was specified as a restricted quadratic spline. Preeclampsia risk rose strikingly from a BMI of 15 to 30 kg/m2. Compared with women with a BMI of 21, the adjusted risk of preeclampsia doubled at a BMI of 26 (odds ratio 2.1 [95% confidence interval, 1.4, 3.4]), and nearly tripled at a BMI of 30 (2.9 [1.6, 5.3]). Women with a BMI of 17 had a 57% reduction in preeclampsia risk compared with women with a BMI of 21 (0.43 [0.25, 0.76]), and a BMI of 19 was associated with a 33% reduction in risk (0.66 [0.50, 0.87]). These results indicate that preeclampsia risk rises through most of the BMI distribution. The dramatic elevation in overweight prevalence in the United States may increase preeclampsia incidence in the future.

Simon Gayther and colleagues report a genome wide association study for ovarian cancer. They identify two new susceptibility loci at 2q31 and 8q24 and two suggestive susceptibility loci at 3q25 and 17q21. Ovarian cancer accounts for more deaths than all other gynecological cancers combined. To identify common low-penetrance ovarian cancer susceptibility genes, we conducted a genome-wide association study of 507,094 SNPs in 1,768 individuals with ovarian cancer (cases) and 2,354 controls, with follow up of 21,955 SNPs in 4,162 cases and 4,810 controls, leading to the identification of a confirmed susceptibility locus at 9p22 (in BNC2)1. Here, we report on nine additional candidate loci (defined as having P ≤ 10−4) identified after stratifying cases by histology, which we genotyped in an additional 4,353 cases and 6,021 controls. We confirmed two new susceptibility loci with P ≤ 5 × 10−8 (8q24, P = 8.0 × 10−15 and 2q31, P = 3.8 × 10−14) and identified two additional loci that approached genome-wide significance (3q25, P = 7.1 × 10−8 and 17q21, P = 1.4 × 10−7). The associations of these loci with serous ovarian cancer were generally stronger than with other cancer subtypes. Analysis of HOXD1, MYC, TIPARP and SKAP1 at these loci and of BNC2 at 9p22 supports a functional role for these genes in ovarian cancer development.

Cytotoxic CD8+ tumor-infiltrating lymphocytes (TILs) participate in immune control of epithelial ovarian cancer; however, little is known about prognostic patterns of CD8+ TILs by histotype and in relation to other clinical factors.

Whilst previous studies have reported that higher BMI increases a woman's risk of developing ovarian cancer, associations for the different histological subtypes have not been well defined. As the prevalence of obesity has increased dramatically, and classification of ovarian histology has improved in the last decade, we sought to examine the association in a pooled analysis of recent studies participating in the Ovarian Cancer Association Consortium. We evaluated the association between BMI (recent, maximum and in young adulthood) and ovarian cancer risk using original data from 15 case–control studies (13 548 cases and 17 913 controls). We combined study-specific adjusted odds ratios (ORs) using a random-effects model. We further examined the associations by histological subtype, menopausal status and post-menopausal hormone use. High BMI (all time-points) was associated with increased risk. This was most pronounced for borderline serous (recent BMI: pooled OR=1.24 per 5 kg/m 2 ; 95% CI 1.18–1.30), invasive endometrioid (1.17; 1.11–1.23) and invasive mucinous (1.19; 1.06–1.32) tumours. There was no association with serous invasive cancer overall (0.98; 0.94–1.02), but increased risks for low-grade serous invasive tumours (1.13, 1.03–1.25) and in pre-menopausal women (1.11; 1.04–1.18). Among post-menopausal women, the associations did not differ between hormone replacement therapy users and non-users. Whilst obesity appears to increase risk of the less common histological subtypes of ovarian cancer, it does not increase risk of high-grade invasive serous cancers, and reducing BMI is therefore unlikely to prevent the majority of ovarian cancer deaths. Other modifiable factors must be identified to control this disease.