Importance

 Hypertension is a treatable potential cause of cognitive decline and dementia, but its greatest influence on cognition may occur in middle age. 

Objective

 To evaluate the association between midlife (48-67 years of age) hypertension and the 20-year change in cognitive performance. 

Design, Setting, and Participants

 The Atherosclerosis Risk in Communities cohort (1990-1992 through 2011-2013) underwent evaluation at field centers in Washington County, Maryland, Forsyth County, North Carolina, Jackson, Mississippi, and the Minneapolis, Minnesota, suburbs. Of 13 476 African American and white participants with baseline cognitive data, 58.0% of living participants completed the 20-year cognitive follow-up. 

Exposures

 Hypertension, prehypertension, or normal blood pressure (BP) at visit 2 (1990-1992) constituted the primary exposure. Systolic BP at visit 2 or 5 (2011-2013) and indication for treatment at visit 2 based on the Eighth Joint National Committee (JNC-8) hypertension guidelines constituted the secondary exposures. 

Main Outcomes and Measures

 Prespecified outcomes included the 20-year change in scores on the Delayed Word Recall Test, Digit Symbol Substitution Test, and Word Fluency Test and in global cognition. 

Results

 During 20 years, baseline hypertension was associated with an additional decline of 0.056 globalzscore points (95% CI, −0.100 to −0.012) and prehypertension was associated nonsignificantly with 0.040 more globalzscore points of decline (95% CI, −0.085 to 0.005) compared with normal BP. Individuals with hypertension who used antihypertensives had less decline during the 20 years than untreated individuals with hypertension (−0.050 [95% CI, −0.003 to −0.097] vs −0.079 [95% CI, −0.156 to −0.002] globalzscore points). Having a JNC-8–specified indication for initiating antihypertensive treatment at baseline was associated with a greater 20-year decline (−0.044 [95% CI, −0.085 to −0.003] globalzscore points) than not having an indication. We observed effect modification by race for the continuous systolic BP analyses (P = .01), with each 20–mm Hg increment at baseline associated with an additional decline of 0.048 (95% CI, −0.074 to −0.022) points in global cognitivezscore in whites but not in African Americans (decline, −0.020 [95% CI, −0.026 to 0.066] points). Systolic BP at the end of follow-up was not associated with the preceding 20 years of cognitive change in either group. Methods to account for bias owing to attrition strengthened the magnitude of some associations. 

Conclusions and Relevance

 Midlife hypertension and elevated midlife but not late-life systolic BP was associated with more cognitive decline during the 20 years of the study. Greater decline is found with higher midlife BP in whites than in African Americans.

Background: Type 2 diabetes is associated with dementia risk, but evidence is limited for possible associations of diabetes and prediabetes with cognitive decline. Objective: To determine whether diabetes in midlife is associated with 20-year cognitive decline and to characterize long-term cognitive decline across clinical categories of hemoglobin A1c (HbA1c) levels. Design: Prospective cohort study. Setting: The community-based ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) study. Participants: 13 351 black and white adults aged 48 to 67 years at baseline (1990 to 1992). Measurements: Diabetes was defined by self-reported physician diagnosis or medication use or HbA1c level of 6.5% or greater. Undiagnosed diabetes, prediabetes, and glucose control in persons with diagnosed diabetes were defined by clinical categories of HbA1c level. Delayed word recall, digit symbol substitution, and word fluency tests were used to assess cognitive performance and were summarized with a global Z score. Results: Diabetes in midlife was associated with a 19% greater cognitive decline over 20 years (adjusted global Z-score difference, −0.15 [;95% CI, −0.22 to −0.08];) compared with no diabetes. Cognitive decline was significantly greater among persons with prediabetes (HbA1c level of 5.7% to 6.4%) than among those with an HbA1c level less than 5.7%. Participants with poorly controlled diabetes (HbA1c level ≥7.0%) had greater decline than those whose diabetes was controlled (adjusted global Z-score difference, −0.16; P = 0.071). Longer-duration diabetes was also associated with greater late-life cognitive decline (P for trend < 0.001). Rates of decline did not differ significantly between white and black persons (P for interaction = 0.44). Limitation: Single HbA1c measurement at baseline, 1 test per cognitive domain, and potential geographic confounding of race comparisons. Conclusion: Diabetes prevention and glucose control in midlife may protect against late-life cognitive decline. Primary Funding Source: National Institutes of Health.

The association between late-life blood pressure (BP) and cognition may depend on the presence and chronicity of past hypertension. Late-life declines in blood pressure following prolonged hypertension may be associated with poor cognitive outcomes.To examine the association of midlife to late-life BP patterns with subsequent dementia, mild cognitive impairment, and cognitive decline.The Atherosclerosis Risk in Communities prospective population-based cohort study enrolled 4761 participants during midlife (visit 1, 1987-1989) and followed-up over 6 visits through 2016-2017 (visit 6). BP was examined over 24 years at 5 in-person visits between visits 1 and 5 (2011-2013). During visits 5 and 6, participants underwent detailed neurocognitive evaluation. The setting was 4 US communities: Washington County, Maryland; Forsyth County, North Carolina; Jackson, Mississippi; and Minneapolis, Minnesota. Follow-up ended on December 31, 2017.Five groups based on longitudinal patterns of normotension, hypertension (>140/90 mm Hg), and hypotension (<90/60 mm Hg) at visits 1 to 5.Primary outcome was dementia onset after visit 5, based on Ascertain Dementia-8 informant questionnaires, Six-Item Screener telephone assessments, hospital discharge and death certificate codes, and the visit 6 neurocognitive evaluation. Secondary outcome was mild cognitive impairment at visit 6, based on the neurocognitive evaluation.Among 4761 participants (2821 [59%] women; 979 [21%] black race; visit 5 mean [SD] age, 75 [5] years; visit 1 mean age range, 44-66 years; visit 5 mean age range, 66-90 years), there were 516 (11%) incident dementia cases between visits 5 and 6. The dementia incidence rate for participants with normotension in midlife (n = 833) and late life was 1.31 (95% CI, 1.00-1.72 per 100 person-years); for midlife normotension and late-life hypertension (n = 1559), 1.99 (95% CI, 1.69-2.32 per 100 person-years); for midlife and late-life hypertension (n = 1030), 2.83 (95% CI, 2.40-3.35 per 100 person-years); for midlife normotension and late-life hypotension (n = 927), 2.07 (95% CI, 1.68-2.54 per 100 person-years); and for midlife hypertension and late-life hypotension (n = 389), 4.26 (95% CI, 3.40-5.32 per 100 person-years). Participants in the midlife and late-life hypertension group (hazard ratio [HR], 1.49 [95% CI, 1.06-2.08]) and in the midlife hypertension and late-life hypotension group (HR, 1.62 [95% CI, 1.11-2.37]) had significantly increased risk of subsequent dementia compared with those who remained normotensive. Irrespective of late-life BP, sustained hypertension in midlife was associated with dementia risk (HR, 1.41 [95% CI, 1.17-1.71]). Compared with those who were normotensive in midlife and late life, only participants with midlife hypertension and late-life hypotension had higher risk of mild cognitive impairment (37 affected individuals (odds ratio, 1.65 [95% CI, 1.01-2.69]). There was no significant association of BP patterns with late-life cognitive change.In this community-based cohort with long-term follow-up, sustained hypertension in midlife to late life and a pattern of midlife hypertension and late-life hypotension, compared with midlife and late-life normal BP, were associated with increased risk for subsequent dementia.